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die fittermacher
Glückshormone
Wissen · Stefan Trost
Training · Stimmung · Botenstoffe · Präparate

Glücks­hormone: Was Dopamin, Serotonin und Co. wirklich tun – und warum Training Dir guttut

„Glückshormone“ ist ein Sammelname für Botenstoffe, die ganz Verschiedenes tun – keinen davon füllst Du mit Essen, Kapseln oder einem Detox gezielt nach. Bewegung aber hebt Deine Stimmung: Im Mittel ging es Menschen schon nach einer einzelnen Einheit besser.

Als Glückshormone gelten meist Dopamin, Serotonin, Oxytocin, Endorphine und Endocannabinoide – Botenstoffe zwischen Nervenzellen oder Hormone im Blut. Endorphine, körpereigene Opioide, wirken an denselben Andockstellen wie Schmerzmittel aus der Opiumgruppe, Endocannabinoide an denselben wie der Wirkstoff aus Hanf.1, 2 Du hörst oft, Dopamin sei das Glückshormon. Im Belohnungssystem – den Hirnbereichen, die zu einer Belohnung hinziehen – treibt es aber vor allem das Wollen an, den Antrieb; Genuss entsteht an anderen Stellen.3, 4 Oft heißt es auch, eine Depression sei ein Mangel an Serotonin – belegt ist das nicht.5, 6 Das heißt nicht, dass Antidepressiva nicht wirken – setz ein Medikament nie auf eigene Faust ab.7, 8 Oxytocin gilt als Kuschelhormon; dass ein Nasenspray damit vertrauensvoller macht, bestätigte sich nicht.9

Was Bewegung tut, ist besser untersucht: Der Effekt einer einzelnen Einheit auf die Stimmung war klein bis mittel, gemessen bis eine halbe Stunde danach und verglichen mit vorher. Bei dem einen mehr, beim anderen kaum; wenn bei Dir nichts kommt, machst Du nichts falsch. Über Wochen sanken depressive Beschwerden und Angst, auch mit Krafttraining.10, 11, 12, 13 Schlafmangel drückt die Stimmung.14 Lebensmittel bringen kein Serotonin ins Gehirn; Kapseln mit Tryptophan oder 5-HTP – Vorstufen, aus denen der Körper Serotonin selbst herstellt – sind gegen Depression nur schwach belegt und zusammen mit Antidepressiva gefährlich.15, 16, 17, 18 Geht es Dir seit Wochen schlecht, hol Dir Hilfe (Kapitel 01); Bewegung ersetzt nicht den Weg zum Arzt.19

bis zu 99 %
des Dopamins im Belohnungssystem zerstörten Forscher bei Ratten – Zucker mochten sie weiter, sie taten nur nichts mehr dafür; Tierversuch4, 20
rund 90 %
des Serotonins im Körper entstehen im Darm – ins Gehirn gelangt es nicht15, 21, 22
103
Studien: Nach einer einzelnen Einheit ging es im Mittel besser – gemessen bis eine halbe Stunde danach, vorher gegen nachher10

Glückshormone in Fragen und Antworten

Auf einen Blick · Einordnung von Personal Trainer Stefan Trost

Neun Fragen, kurz beantwortet

Wenn Du wenig Zeit hast, reicht dieser Kasten. Alles Weitere steht darunter.

„Was sind Glückshormone eigentlich?“
Ein Sammelname, kein Stoff fürs Glück. Dopamin steht vor allem für den Antrieb. Genuss entsteht im Tierversuch an winzigen Stellen im Gehirn, an denen körpereigene Opioide und Endocannabinoide ihn verstärken, Dopamin aber nicht.3, 23, 24 Serotonin und Oxytocin tun wieder anderes (Kapitel 03).
„Warum fühle ich mich nach dem Training besser – und was, wenn nicht?“
Genau weiß das niemand. Sicher ist der Durchschnitt: In einer Auswertung von 103 Studien ging es Menschen nach einer Einheit besser, gemessen bis eine halbe Stunde danach, vorher gegen nachher.10 Ein Durchschnitt sagt nichts über Deine Einheit von heute. Opioide und Endocannabinoide sind Kandidaten, bewiesen ist keiner.1
„Muss ich hart trainieren, damit es wirkt?“
Für das gute Gefühl danach: wahrscheinlich nein. Nach ersten Hinweisen hängt kaum von der Härte ab, wie es Dir danach geht; sehr hart fühlt sich nur währenddessen unangenehmer an.10, 25, 26 Über Wochen sanken depressive Beschwerden stärker, je fordernder das Training war – in Studien von niedriger Qualität.11, 27 Du musst Dich nicht quälen, darfst Dich aber steigern.
„Hilft Training gegen Depression – und wie viel?“
Ja – die deutsche Leitlinie empfiehlt Bewegung stark, bei leichten Beschwerden auch allein, sonst zusätzlich zu Medikament oder Psychotherapie.19 Über Wochen sanken depressive Beschwerden in vielen Studien, oft von niedriger Qualität.11, 12, 27 Erste Hinweise zur Menge: Eine halbe bis eine Stunde je Einheit und bis zu zweieinhalb Stunden pro Woche wirkten nicht schwächer als mehr (Kapitel 02).11 Nimm Dein Medikament weiter wie verordnet. Hilfe sofort: Kapitel 01.
„Helfen Bananen oder Kapseln mit Tryptophan oder 5-HTP – gegen Tiefs oder zum Einschlafen?“
Bananen nicht, Kapseln schwach belegt – und mit Antidepressiva gefährlich. Serotonin aus Bananen erreicht das Gehirn nicht.15 Gegen Depression gibt es nur erste Hinweise aus wenigen kleinen, alten Studien.16, 17 Zum Einschlafen: Für Tryptophan fand eine Auswertung nur eine kürzere Wachzeit in der Nacht; zu 5-HTP habe ich keine Auswertung gefunden.28 Mit Antidepressiva droht ein Serotonin-Syndrom, eine gefährliche Überreaktion auf zu viel Serotonin-Wirkung – nimm sie nicht zusammen ein.18, 29
„Kommt das Hochgefühl beim Laufen von Endorphinen?“
Nicht aus dem Blut. Für das Hochgefühl, die Euphorie mancher Läufer, gilt: Endorphin aus dem Blut gelangt im Tierversuch kaum ins Gehirn.30, 31 Eigene Opioide schüttete das Gehirn in einer kleinen Studie nach zwei Stunden Laufen aus, in einer zweiten nur nach hartem Intervalltraining, nicht nach mäßigem – erste Hinweise.32, 33 In einer großen Studie kam das Hochgefühl auch mit einem Mittel, das die Andockstellen der körpereigenen Opioide blockiert.34 Welcher Stoff es trägt, ist offen.
„Bringt ein Dopamin-Detox etwas?“
Dass er Dein Dopamin verändert, ist nicht belegt. Der „Dopamin-Detox“, auch „Dopamin-Fasten“ genannt, war als Technik aus der Verhaltenstherapie gegen problematische Gewohnheiten gemeint.35 Bei gezielter Suche in der Studiendatenbank PubMed fand ich keine Studie, die das misst.36 Meine Einordnung: Sinnvoll ist der Kern – Auslöser zu unterbrechen, die Dich zum Handy greifen lassen (Kapitel 01).
„Macht kaltes Duschen glücklich?“
Wacher vielleicht, glücklicher kaum. Wacher und energiegeladener fühlten sich viele danach – erste Hinweise, die Teilnehmer wussten Bescheid.37, 38 In einer großen Studie, in der das Los entschied, wer kalt duschte, war der Unterschied in der seelischen Lebensqualität zu klein, um eine Rolle zu spielen.38 Die oft zitierten 250 Prozent mehr Dopamin stammen aus einer Stunde in 14 Grad kaltem Wasser, gemessen im Blut, nicht im Gehirn.39 Mit Herz- oder Kreislauferkrankung klärst Du das vorher mit Deinem Arzt (Kapitel 07).
„Helfen Licht und Schlaf?“
Schlaf: Gut belegt ist die Kehrseite. Licht: belegt bei Winterdepression. Schlafmangel drückt die guten Gefühle und erhöht die Angst.14 Lichttherapie hilft bei einer Depression mit Wintermuster; wer tagsüber mehr Zeit draußen verbringt, ist im Mittel besser gestimmt – ein Zusammenhang, kein Beweis.19, 40, 41
01Gilt das für Dich?

Wer Du bist – und was das für Deine Glückshormone heißt

Ob Du schon lange trainierst, gerade anfängst, abends am Handy hängst, über Kapseln nachdenkst, schon in Behandlung bist oder Dich seit Wochen schlecht fühlst – die Antwort fällt jeweils anders aus. Lies die Karten, die auf Dich passen. Wo ich etwas einordne, statt eine Quelle wiederzugeben, steht „Meine Einordnung“ oder „Mein Rat“ davor.

Du trainierst und fühlst Dich danach gut

Im Mittel ja – die Erklärung ist offen

Das Hochgefühl beim Laufen ist vor allem an langen Läufen untersucht. Für Training an Geräten gilt: In der großen Auswertung zu einzelnen Einheiten erklärte die Sportart die Unterschiede nicht, und über Wochen hilft Krafttraining gegen gedrückte Stimmung und Angst.10, 12, 13 Nach langem Laufen schüttet das Gehirn nach ersten Hinweisen eigene Opioide aus, und Endocannabinoide steigen im Blut; welcher Stoff Dein Hochgefühl trägt, ist offen.1, 32 Mein Rat: Nimm das gute Gefühl mit, aber jag dem Hochgefühl nicht hinterher – eine Minuten- oder Pulszone, die es verlässlich auslöst, ist nicht belegt.

Du fängst gerade an und es fühlt sich zäh an

Danach zählt mehr als währenddessen

Sehr harte Belastung fühlt sich für fast alle währenddessen unangenehm an; wer die Härte selbst wählt, verträgt offenbar mehr.26 Wie es Dir danach geht, hing in einer kleinen Studie nicht davon ab, wie hart die Einheit war.25 Ein Studio brauchst Du dafür nicht: Gehen und Joggen gehörten bei Depression zu den Formen, die in einer großen Auswertung am besten abschnitten,27 und die Weltgesundheitsorganisation rät, sich regelmäßig zu bewegen, auch wenn es nur ein kurzer Spaziergang ist.8 Wer seinen Fortschritt festhält, erreicht seine Ziele häufiger.42 Mein Rat: Fang so an, dass Du gern wiederkommst, und schreib auf, was Du schaffst. Wie Du in den ersten Wochen dranbleibst, steht auf meiner Seite „Neujahrsvorsätze im Fitnessstudio: Warum der März entscheidet“.

Du hängst abends viel am Handy und bist unruhig

Die „Dopamin-Flut“ ist nicht gemessen – die Auslöser kannst Du ändern

Dass das Handy Dein Dopamin „überflutet“, ist beim Menschen nicht gemessen; aus Tierversuchen weiß man nur, dass unsichere Belohnungen – mal ja, mal nein – besonders anziehen. Aufs Handy übertragen ist das eine Vermutung.4, 43 Meine Einordnung, keine Studie: Es betrifft Dich, wenn Du zum Handy greifst, obwohl Du es gar nicht wolltest, oder abends länger dranbleibst, als Du Dir vorgenommen hast. Einen „Dopamin-Detox“ als Neustart fürs Gehirn brauchst Du dafür nicht (Kapitel 05). Mein Rat: Benachrichtigungen aus, das Handy zum Laden in einen anderen Raum, eine feste handyfreie Zeit vor dem Schlafen. Zur Unruhe: Nach einer Einheit Training waren Menschen im Mittel weniger ängstlich – gemessen bis eine halbe Stunde danach –,10 und Schlafmangel macht ängstlicher.14 Hält die Unruhe seit Wochen an, geh damit zu Deinem Arzt.

Du überlegst, Tryptophan oder 5-HTP zu nehmen

Schwach belegt, mit Antidepressiva gefährlich

Tryptophan ist ein Eiweißbaustein, 5-HTP eine weitere Vorstufe; aus beiden stellt der Körper Serotonin her. Gegen Depression gibt es nur erste Hinweise: Eine strenge Übersicht fand nur zwei kleine, alte Studien von ausreichender Qualität, und eine neuere Auswertung fand, dass nur wenige Studien zu 5-HTP eine Vergleichsgruppe mit Scheinpräparat ohne Wirkstoff hatten.16, 17 Dass Tryptophan beim Einschlafen hilft, zeigte eine Auswertung nicht, nur eine kürzere Wachzeit in der Nacht; zu 5-HTP habe ich keine gefunden.28 Die Verbraucherzentrale nennt als Nebenwirkungen von 5-HTP Übelkeit, Erbrechen, Durchfall, Kopfschmerzen, Schlaflosigkeit und Herzrasen.29 Nimm solche Kapseln nicht zusammen mit einem Antidepressivum oder einem anderen Mittel, das auf Serotonin wirkt – ob Dein Mittel dazugehört, sagt Dir Dein Arzt oder die Apotheke.18, 29 Mehr in Kapitel 05.

Du bist in Behandlung und sollst Dich mehr bewegen

Gut, dass Du Dir Hilfe geholt hast

Training kommt zu Deiner Behandlung dazu: Die deutsche Leitlinie empfiehlt Bewegung bei Depression stark, auch neben Medikament oder Psychotherapie.19 Nimm Dein Mittel weiter wie verordnet und sag Deinem Arzt, was Du vorhast.7 Ich bin Personal Trainer, kein Arzt: Über Deine Medikamente entscheidest Du mit Deinem Arzt. Fang klein an – wie, und was über die Menge bekannt ist, steht in Kapitel 02.

Wenn es Dir seit Wochen schlecht geht

Hol Dir Hilfe

Das ist keine Schwäche und kein Trainingsproblem. Eine Depression entsteht nach der Weltgesundheitsorganisation aus dem Zusammenspiel sozialer, psychischer und biologischer Faktoren, und es gibt wirksame Behandlungen, mit Gesprächen wie mit Medikamenten.8 Nimmst Du schon ein Medikament, setz es nicht auf eigene Faust ab.7 Sprich mit Deinem Arzt oder einem Psychotherapeuten. Wenn Du sofort jemanden zum Reden brauchst: Die TelefonSeelsorge ist kostenfrei und Tag und Nacht erreichbar unter 0800 111 0 111, 0800 111 0 222 oder 116 123, dazu per Chat und Mail.44 Wenn Du in akuter Gefahr bist, Dir etwas anzutun, ruf den Notruf 112 an.8

Medizinische Vorgeschichte

Erst die Freigabe

Bei Erkrankungen von Herz, Kreislauf, Gelenken oder Stoffwechsel klärst Du vorher mit Deinem Arzt, wie hart Du trainieren darfst.

Nicht Thema dieser Seite Stresshormone wie Cortisol und Adrenalin stehen auf meiner Seite „Stress: Was im Körper passiert und was wirklich hilft“, der Schlaf im Detail auf meiner Seite „Schlaf: Was zu wenig davon mit Deinem Körper macht“. Die Behandlung einer Depression steht hier nicht – sie gehört zu Deinem Arzt oder Psychotherapeuten. Diese Seite erklärt, was Dopamin, Serotonin, Oxytocin, Endorphine und Endocannabinoide tun, warum Du Dich nach dem Training oft besser fühlst und was Licht, Schlaf, Kälte, Essen und Präparate bringen – und was nicht.
02So nutzt Du es

Stimmung im Alltag: was Du tust – und was Du lässt

Wenn Du nur ein Kapitel liest, dann dieses. Die meisten Regeln laufen auf zwei Dinge hinaus: Beweg Dich regelmäßig und achte auf Deinen Schlaf – und spar Dir alles, was Dir einen bestimmten Botenstoff verspricht.

✓Wenn Dir der Antrieb fehlt: Fang so klein an, dass es fast zu leicht ist. Die Weltgesundheitsorganisation rät, sich regelmäßig zu bewegen, auch wenn es nur ein kurzer Spaziergang ist.8 Mein Rat: Nimm Dir für den Anfang nur so viel vor, dass Du es auch an einem schlechten Tag schaffst. Ein kurzer Spaziergang ist ein guter Anfang, aber noch nicht das Ziel – steigere Dich, sobald es geht (Mengen weiter unten).
✓Beweg Dich – auch eine einzelne Einheit zählt. Nach einer Einheit ging es Menschen im Mittel besser, sie waren weniger ängstlich und weniger gedrückt; gemessen wurde bis eine halbe Stunde danach, verglichen mit vorher.10
✓Du musst Dich nicht quälen, darfst Dich aber steigern. Wie es Dir nach einer Einheit geht, hängt nach ersten Hinweisen kaum von der Härte ab; sehr hart fühlt sich nur währenddessen für fast alle unangenehm an.25, 26 Über Wochen sanken depressive Beschwerden bei mittlerer und hoher Intensität stärker als bei sehr lockerer – in Studien von niedriger Qualität.11, 27 Mehr in Kapitel 04.
✓Bleib über Wochen dran – Krafttraining zählt mit. Über Wochen sanken depressive Beschwerden und Angst, mit Ausdauer- wie mit Krafttraining.11, 12, 13 Zur Menge gibt es erste Hinweise: Einheiten von einer halben bis einer Stunde wirkten auf depressive Beschwerden ähnlich gut wie längere, und wer pro Woche bis zu zweieinhalb Stunden trainierte, profitierte im Mittel nicht weniger als wer mehr machte – viel hilft nicht automatisch viel. Für Einheiten unter einer halben Stunde gibt es kaum Daten – die einzige Studie dazu fand gegen depressive Beschwerden keine Wirkung. Die meisten zugrunde liegenden Übersichtsarbeiten sind von kritisch niedriger Qualität und betrafen vor allem leichte bis mittlere Beschwerden.11 Mein Rat: Fang locker an – so, dass Du Dich dabei noch unterhalten kannst – und steigere Dich über Wochen. Merkst Du nach einigen Wochen keine Veränderung, sprich Deinen Arzt darauf an.
✓Schreib Deinen Fortschritt auf. Wer seinen Fortschritt festhielt, erreichte seine Ziele häufiger – besonders, wenn er ihn schriftlich festhielt oder anderen zeigte.42
✓Trainier mit anderen, wenn es Dir hilft. In einer Studie hing mehr Zuspruch durch einen neuen Trainingspartner über mehr Zuversicht mit mehr Training zusammen – ein Zusammenhang, erste Hinweise.45
✓Achte auf Deinen Schlaf. Gut belegt ist die Kehrseite: Schlafmangel drückt die guten Gefühle und erhöht die Angst – in vielen Versuchen mit Gesunden.14 Wenn Du schlecht schläfst, sprich das auch bei Deinem Arzt an. Mehr dazu auf meiner Seite zum Schlaf.
✓Geh tagsüber raus. Mehr Zeit im Tageslicht ging in einer sehr großen Beobachtungsstudie mit besserer Stimmung einher – ein Zusammenhang, kein Beweis.41
✓Nimm Musik mit. In einer Auswertung von 59 Studien fühlte sich Belastung mit Musik angenehmer an.46
✕Nimm Tryptophan oder 5-HTP nicht zusammen mit einem Mittel, das auf Serotonin wirkt. Die Kombination kann ein Serotonin-Syndrom auslösen; das gilt für jedes Mittel, das auf den Serotoninspiegel wirkt, etwa für Antidepressiva. Ob Dein Mittel dazugehört, sagt Dir Dein Arzt oder die Apotheke.18, 29 Mehr in Kapitel 05.
✕Iss Bananen und Schokolade nicht wegen des Serotonins. Serotonin aus Lebensmitteln erreicht das Gehirn nicht.15, 47 Iss sie, wenn sie Dir schmecken.
✕Spar Dir Tests auf „Glückshormone“. Ein Blut- oder Urintest misst Serotonin aus dem Darm und Dopamin, das auch aus der Niere stammt – nicht das, was in Deinem Gehirn wirkt.7, 21, 48
✕Lass Dein Medikament nicht weg, weil Du jetzt trainierst. Antidepressiva gehören zu den wirksamen Behandlungen einer Depression. Willst Du etwas ändern, besprich es vorher mit Deinem Arzt.7, 8, 19
Wenn Du nur einen Absatz mitnimmst Glück ist kein Stoff, den Du nachfüllst. Beweg Dich regelmäßig, auch mit Gewichten, und achte auf Deinen Schlaf – Bewegung hebt Deine Stimmung im Mittel, Schlafmangel drückt sie, ganz gleich, welcher Botenstoff dahintersteckt.10, 11, 14 Mein Rat: Ich würde Kapseln, die „mehr Serotonin“ versprechen, nicht nehmen, solange nicht belegt ist, dass sie helfen – und zusammen mit Antidepressiva gar nicht. Und wenn es Dir seit Wochen schlecht geht: Hol Dir Hilfe (Kapitel 01); Bewegung kann dann helfen, ersetzt aber nicht den Weg zum Arzt.
03Was die Botenstoffe tun

Dopamin, Serotonin, Oxytocin: was sie tun – und was nicht

„Glückshormone“ ist kein Fachbegriff, sondern ein Sammelname. Hinter ihm stecken Stoffe, die ganz Verschiedenes tun – und keiner davon ist für sich allein das Glück. Vier Wörter benutze ich auf dieser Seite immer gleich: Antrieb heißt, etwas haben zu wollen; Genuss, es zu mögen, wenn man es hat; Stimmung ist, wie Du Dich insgesamt fühlst; Hochgefühl das euphorische Gefühl, das manche nach langem Laufen erleben.

Hormon oder Botenstoff – und warum ein Bluttest nichts verrät

Ein Hormon reist über das Blut zu fernen Zielen im Körper; ein Botenstoff – Fachleute sagen Neurotransmitter – überbrückt den schmalen Spalt zwischen zwei Nervenzellen. Oxytocin ist beides: Hormon im Blut und Botenstoff im Gehirn. Dopamin und Serotonin arbeiten im Gehirn als Botenstoffe,15, 49 kommen aber auch außerhalb des Gehirns vor: Serotonin im Blut, gespeichert in den Blutplättchen, stammt aus dem Darm, nicht aus dem Gehirn,21, 22 und Dopamin im Urin stammt auch aus der Niere selbst, die es bildet und direkt in den Harn abgibt.48 Deshalb sagt Dir kein Blut- oder Urintest, wie viel Dopamin oder Serotonin in Deinem Gehirn wirkt. Serotonin im Blut spiegelt nicht das im Gehirn, weil es an der Blut-Hirn-Schranke abgebaut wird – einer Art Filter zwischen Blut und Gehirn.7 Bei Oxytocin gelten Blutwerte als fragwürdiger Spiegel dessen, was im Gehirn passiert, und gängige Messverfahren als unzuverlässig.50, 51 Forscher kommen an Werte aus dem Gehirn nur mit aufwendigen Verfahren heran: mit Hirnwasser – der Flüssigkeit, die Gehirn und Rückenmark umspült –, das sie aus dem Rückenmarkskanal entnehmen, mit Blut aus einer Vene, die das Gehirn verlässt, oder mit Bildgebung.5, 32, 52

Dopamin: Wollen, nicht Mögen

Den Unterschied zwischen Wollen und Mögen haben Forscher an Ratten entdeckt – eigentlich wollten sie zeigen, dass Dopamin für den Genuss sorgt.3 Sie zerstörten bis zu 99 Prozent des Dopamins im Belohnungssystem der Tiere.4, 20 Die Ratten fraßen und tranken danach nicht mehr von selbst und strebten nach keiner Belohnung mehr. Flößten die Forscher ihnen aber Zuckerlösung ins Maul, zeigten sie dieselben genießenden Reaktionen im Gesicht wie vorher.3, 4 Gemessen wurde das Gesicht, nicht das Gefühl – eine Ratte kann nicht sagen, wie es ihr geht. Bei der Ratte ist Dopamin also eher der Motor als die Belohnung: Es steht für den Antrieb, nicht für den Genuss. Das heißt nicht, dass bei einem Menschen ohne Antrieb Dopamin fehlt – das zeigt Dir auch kein Test.

Beim Menschen sind die Studien dazu klein. In ihnen hing die Ausschüttung von Dopamin im Gehirn stärker damit zusammen, wie sehr jemand eine Droge wollte, als damit, wie gut sie sich anfühlte – bei gesunden Männern nach Amphetamin und bei Menschen mit Parkinson, die ihre Medikamente zwanghaft nahmen.53, 54 Es gibt aber einen Gegenbefund: Mit Levodopa, einer Vorstufe, aus der das Gehirn Dopamin bildet, genossen Gesunde Musik mehr, mit einem Mittel, das Dopamin bremst, weniger – geprüft mit einem Scheinpräparat ohne Wirkstoff zum Vergleich.55 Ganz ohne Rolle für den Genuss ist Dopamin beim Menschen also nicht; nach ersten Hinweisen liegt sein Schwerpunkt aber beim Antrieb.

Was Dopamin sonst tut, stammt vor allem aus Tierversuchen. Bei Affen melden Dopamin-Nervenzellen Abweichungen zwischen der erwarteten und der tatsächlichen Belohnung – nach der Deutung der Forscher ein Lernsignal.49 Ein eigenes Dopamin-Signal wuchs bei Affen mit der Unsicherheit und war am größten, wenn die Belohnung nur in der Hälfte der Fälle kam; Ratten fanden einen Hinweis, der nur jedes zweite Mal eine Belohnung ankündigte, sogar anziehender als einen sicheren.4, 43 Meine Einordnung: Das erinnert an Spielautomaten und an den Feed in sozialen Netzwerken, der mal Spannendes bringt und mal nicht. Am Handy gemessen ist das nicht; es ist eine Übertragung aus dem Tierversuch. Dazu bestimmt Dopamin mit, wie viel Aufwand ein Tier für etwas betreibt – so fasst es eine Übersicht vor allem aus Tierdaten zusammen.56 Und es steuert Bewegung: Gehen Dopamin-Nervenzellen in einer bestimmten Hirnregion zugrunde, ist das die Ursache der typischen Bewegungsstörung bei Parkinson.57

Genuss: winzige Stellen, andere Botenstoffe

Wo Genuss entsteht, haben Forscher ebenfalls an Ratten kartiert: an wenigen winzigen Stellen tief im Gehirn; eine davon ist etwa einen Kubikmillimeter groß.3, 23 Regten sie dort die Andockstellen der körpereigenen Opioide an, verstärkte sich die genießende Reaktion auf Süßes; mit dem Endocannabinoid Anandamid verdoppelte sie sich.23, 24 Dopamin verstärkte den Genuss auch an diesen Stellen nicht.3 Beim Menschen schätzen die Forscher die Stelle auf etwa einen Kubikzentimeter – gemessen ist das nicht. Nach ihrer Beschreibung ist das Genuss-System klein und störanfällig, das System für den Antrieb groß und robust.3

Serotonin: zwei getrennte Welten

Rund 90 Prozent des Serotonins im Körper bilden Zellen im Darm; dort steuert es unter anderem die Darmbewegung.21, 22 Ins Gehirn gelangt es nicht, weil es die Blut-Hirn-Schranke nicht überwindet. Das Gehirn bildet sein eigenes, in Nervenzellen im Hirnstamm.15 Es sind sehr wenige – nicht einmal eine von einer Million Nervenzellen im Gehirn bildet Serotonin –, doch ihre Ausläufer reichen bis in die Hirnrinde und viele andere Hirnbereiche.21 Aus Serotonin entsteht in zwei Schritten Melatonin, das Hormon, das die Zirbeldrüse im Gehirn nachts ausschüttet.58

Lange galt die Vorstellung, eine Depression sei ein Mangel an Serotonin. Vorgeschlagen in den Sechzigerjahren, wurde sie mit Antidepressiva, die auf Serotonin wirken, ab den Neunzigerjahren breit bekannt.5 Eine große Übersichtsarbeit kam zu dem Schluss, die Forschung liefere keinen durchgängigen Beleg für einen Zusammenhang zwischen Serotonin und Depression; viele der ausgewerteten Arbeiten erfüllten allerdings nach dem gängigen Prüfbogen, den die Autoren verwendeten, weniger als die Hälfte der Qualitätsmerkmale.5 Eine große Gruppe von Fachleuten widersprach in derselben Fachzeitschrift scharf: Die Übersicht sei methodisch schwach, berichte Daten auswählend und vereinfache; das Serotoninsystem sei an der Depression beteiligt.6 Interessen gibt es auf beiden Seiten. Viele der Kritiker nennen in ihren Erklärungen Verbindungen zu Herstellern von Psychopharmaka – Medikamenten, die auf die Psyche wirken –, etwa Honorare für Vorträge, und einer ist bei einem solchen Hersteller angestellt;6 Autoren der Übersicht verdienen an Büchern über Psychopharmaka oder haben eine Firma mitgegründet, die beim Absetzen von Antidepressiva hilft.5 Andere halten die einfache Mangel-Erklärung schon lange für überholt, Serotonin aber weiter für einen Teil des Bildes.7 Bei Gesunden veränderte ein kurzfristiger Entzug von Serotonin die Stimmung kaum.5, 21 Festhalten lässt sich: Die Gleichung „wenig Serotonin gleich Depression“ ist nicht belegt – ob und wie Serotonin beteiligt ist, darüber streiten Fachleute. Wichtig: Dieser Streit sagt nichts darüber, ob Antidepressiva helfen – sie gehören zu den wirksamen Behandlungen einer Depression. Setz ein Medikament nie auf eigene Faust ab, sondern sprich vorher mit Deinem Arzt.7, 8

Zum Licht gibt es einen Hinweis: In einer Beobachtungsstudie mit Blut aus einer Vene, die das Gehirn verlässt, war der Umsatz von Serotonin im Gehirn im Winter am niedrigsten und stieg mit den Stunden hellen Sonnenlichts.52 Der Zusammenhang war schwach, untersucht waren nur Männer, und die Stimmung zeigt diese Messung nicht. Was Licht für die Stimmung tut, steht in Kapitel 05.

Oxytocin: bei der Geburt gesichert, als Kuschelhormon überschätzt

Gut belegt ist Oxytocin bei Geburt und Stillen: Es sorgt dafür, dass sich bei den Wehen die Gebärmutter zusammenzieht und beim Stillen die Milch fließt.59 Als Medikament senkte es in Vergleichen mit einem Scheinpräparat oder ohne Gabe den Blutverlust nach der Geburt, allerdings in Studien niedriger Qualität.60 Berühmt wurde es als „Kuschelhormon“ und durch Studien, in denen ein Nasenspray mit Oxytocin Menschen in Laborspielen, bei denen es um Vertrauen ging, vertrauensvoller machte. Diese Befunde ließen sich nicht gut wiederholen; in einer großen, vorab angemeldeten Wiederholung mit Männern fand sich keine Wirkung auf vertrauensvolles Verhalten.9, 61 Wie viel vom Spray überhaupt im Gehirn ankommt, ist umstritten.50, 62 In fünf Experimenten mit Männern bevorzugte Oxytocin vor allem die eigene Gruppe; Fremde wurden nur in geringerem Maß abgewertet.63 Ein Kuschelhormon, das alle Menschen netter macht, ist es also nicht.

Bei Frauen, die ihren Partner häufiger umarmten, lag Oxytocin im Blut höher und der Blutdruck niedriger – ein Zusammenhang; viele Messungen von Oxytocin im Blut aus dieser Zeit gelten heute als unzuverlässig.51, 64 Was im Gehirn passiert, verraten Blutwerte nach einer Umarmung kaum.50 Meine Einordnung: Nähe und Zeit mit Menschen, die Dir wichtig sind, brauchen keine Begründung durch ein Molekül.

Ein Gefühl, mehrere Stoffe

Die Tabelle stellt nebeneinander, was zu jedem Gefühl belegt ist und was nicht. Sie enthält nur Aussagen, keine Zahlen; die Belege stehen im Text dieses und des nächsten Kapitels.

Gefühl · BotenstoffWas belegt istWas nicht
Antrieb
Dopamin
Ratten fast ohne Dopamin im Belohnungs­system mögen Zucker weiter, tun aber nichts mehr dafür; beim Menschen hängt Dopamin in kleinen Studien stärker mit dem Wollen zusammenDass Dopamin „das Glücks­hormon“ ist; dass ein Detox es senkt oder „zurück­setzt“
Genuss
körper­eigene Opioide, Endo­cannabinoide
Verstärken bei Ratten an winzigen Stellen im Gehirn die Reaktion auf Süßes, Dopamin dort nichtWie groß diese Stellen beim Menschen sind – nur geschätzt
Stimmung
oft Serotonin zugeschrieben
Darm und Gehirn haben getrennte Vorräte; aus Serotonin entsteht nachts Melatonin; ein kurzer Entzug ändert die Stimmung Gesunder kaumDass wenig Serotonin eine Depression macht; dass Essen es im Gehirn hebt
Nähe, Bindung
Oxytocin
Wirkt bei Geburt und StillenDass ein Nasenspray vertrauens­voller macht; dass Blutwerte das Gehirn zeigen
Hochgefühl beim Laufen
Opioide im Gehirn, Endo­cannabinoide
Endo­cannabinoide steigen nach Ausdauer­belastung im Blut; dass das Gehirn bei langem Laufen eigene Opioide ausschüttet, sind erste HinweiseWelcher Stoff das Hochgefühl trägt; dass Endorphin aus dem Blut es macht

Die meisten Zuordnungen stammen aus Tierversuchen oder aus kleinen Studien am Menschen; wie sicher jede ist, steht in Kapitel 08.1, 3, 4, 9, 15 Ein Gefühl hängt nie nur an einem Stoff – die Tabelle zeigt Schwerpunkte, keine Schalter.

04Training und Stimmung

Training und Stimmung: was eine Einheit tut – und was Wochen tun

Dass Du Dich nach dem Training oft besser fühlst, deckt sich mit vielen Studien. Offen ist, welcher Botenstoff das macht – und wie viel davon die Erwartung ausmacht, dass es Dir danach besser geht.

Eine Einheit hebt die Stimmung – im Mittel

Eine große Auswertung vieler Studien – Fachleute sagen Meta-Analyse – hat 103 Studien zusammengefasst: Nach einer einzelnen Einheit ging es Menschen im Mittel besser, die Stimmung stieg, Angst und gedrückte Gefühle nahmen ab; der Effekt war klein bis mittel.10 Gemessen wurde vorher und bis zu einer halben Stunde danach. Die Ergebnisse der einzelnen Studien gingen weit auseinander, und das ließ sich weder mit der Härte noch mit der Sportart, dem gewohnten Maß an Bewegung oder dem Körpergewicht erklären. Der Haken: Verglichen wurde vorher mit nachher, ohne eine Gruppe, die nicht trainierte – wie viel die Erwartung beiträgt, lässt sich so nicht trennen.10, 27 Eine Einheit kann Dir also helfen – versprechen kann sie es nicht.

Wie hart? Währenddessen zählt es, danach kaum

Wie sich Belastung anfühlt, hängt an der Härte. Eine Übersicht beschreibt es so: Unterhalb der Schwelle, ab der die Atmung deutlich zulegt – Fachleute sagen Ventilationsschwelle –, empfinden die meisten Belastung als angenehm; nahe an der Schwelle gehen die Gefühle weit auseinander, darüber wird es für fast alle unangenehm. Wer die Härte selbst wählt, verträgt offenbar mehr.26 In einer kleinen Studie hing die Stimmung danach aber nicht von der Härte ab, nur das Gefühl währenddessen.25 Zusammen mit der großen Auswertung oben sind das erste Hinweise: Für das gute Gefühl danach musst Du Dich nicht quälen.

Über Wochen sieht es anders aus: Depressive Beschwerden sanken bei mittlerer und hoher Intensität stärker als bei sehr lockerer – über Gesunde und Kranke hinweg und auch bei Menschen mit Depression.11, 27 Das sind erste Hinweise aus Studien, deren Qualität die Autoren selbst oft als niedrig einstufen. Mein Rat, wenn Du das gegen depressive Beschwerden nutzen willst: Fang locker an – so, dass Du Dich dabei noch unterhalten kannst – und steigere Dich über Wochen. Tut sich nach einigen Wochen nichts, sprich mit Deinem Arzt darüber.

Über Wochen: weniger gedrückt, weniger Angst

Über Wochen senkt Bewegung depressive Beschwerden und Angst. Eine Übersicht über fast hundert Übersichtsarbeiten mit zusammen über tausend Studien fand bei Erwachsenen, gesunden wie kranken, mittelstarke Effekte; die meisten dieser Übersichtsarbeiten hatten allerdings eine kritisch niedrige Qualität.11 Für Krafttraining allein fasste eine Auswertung gut dreißig ausgeloste Studien zusammen – das Los entschied, wer trainierte und wer nicht: Depressive Beschwerden sanken spürbar, in den sorgfältiger gemachten Studien aber schwächer.12 Auch Angst ging mit Krafttraining zurück, bei Gesunden stärker als bei Menschen mit einer Erkrankung.13 Belegt ist damit: Training tut auch dem Kopf gut, mit Hanteln wie mit Ausdauertraining. Wie viel Bewegung in den Studien reichte, steht in Kapitel 02; mehr zu Krafttraining und depressiven Beschwerden auf meiner Seite zu Neujahrsvorsätzen.

Bei Depression: von der Leitlinie ausdrücklich empfohlen

Für Menschen mit Depression hat eine große Auswertung über zweihundert ausgeloste Studien zusammengefasst: Gehen und Joggen, Yoga und Krafttraining senkten die Beschwerden stärker als die Vergleichsbedingungen.27 Nur eine einzige Studie erfüllte die strengen Kriterien für ein geringes Risiko verzerrter Ergebnisse; das Vertrauen in die Ergebnisse stufen die Autoren als niedrig bis sehr niedrig ein, und Studien mit Förderung zeigten größere Effekte als solche ohne. Die deutsche Leitlinie, eine Behandlungsempfehlung für Ärzte und Therapeuten, empfiehlt Bewegung trotzdem stark: Menschen mit Depression, bei denen nichts gegen körperliche Belastung spricht, „sollen zu sportlichen Aktivitäten motiviert werden, idealerweise innerhalb einer Gruppe“, und zu einem angeleiteten Training. Die Studienlage stuft sie als niedrig bis moderat sicher ein, den Effekt als klein bis moderat und eher kurzfristig.19 Bewegung ist damit ein empfohlener Teil der Behandlung.

Das Hochgefühl beim Laufen

Das Hochgefühl nach langem Laufen, das „Runner’s High“, kennen viele, aber nicht alle: In Befragungen von Ausdauerläufern, die eine Übersicht zitiert, hatten es 69 bis 77 von 100 mindestens einmal erlebt.1 Die bekannte Erklärung heißt „Endorphine“. Endorphine sind körpereigene Opioide: Sie wirken an denselben Andockstellen – Fachleute sagen Rezeptoren – wie Morphin; Endocannabinoide an denselben wie der Wirkstoff der Cannabispflanze.1, 2 Die Endorphin-Erklärung hat aber ein Problem: Beta-Endorphin aus dem Blut gelangt im Tierversuch kaum ins Gehirn – es wird an der Blut-Hirn-Schranke abgebaut oder nicht durchgelassen.30, 31 Am Menschen ist das nicht direkt gemessen.

Das Gehirn hat aber eigene Opioide. In einer kleinen Studie mit Bildgebung waren nach zwei Stunden Laufen im Gehirn weniger Opioid-Andockstellen frei – ein Zeichen, dass das Gehirn eigene Opioide ausgeschüttet hatte –, und je stärker, desto größer war das Hochgefühl.32 In einer zweiten kleinen Studie zeigte sich die Ausschüttung nach hartem Intervalltraining, dort verbunden mit mehr unangenehmen Gefühlen; nach einer Stunde mäßiger Belastung änderte sie sich insgesamt nicht, hing aber mit dem Hochgefühl zusammen.33 Beide Studien liefen nur mit Männern. Das sind erste Hinweise.

Nötig sind diese Opioide für das Hochgefühl aber offenbar nicht. In einer großen Studie mit einem Opioid-Blocker, einem Mittel, das die Andockstellen der Opioide besetzt, stellten sich Hochgefühl und weniger Angst nach 45 Minuten Laufen trotzdem ein. Das Los entschied, wer den Blocker bekam, weder Teilnehmer noch Untersucher wussten es, und es liefen Männer und Frauen mit.34 Eine ältere, kleine Studie fand dagegen, dass ein Blocker Freude und Hochgefühl nach einem Lauf abschwächte.65 Die Lage ist also uneinheitlich. Endocannabinoide steigen nach Ausdauerbelastung im Blut, in 14 von 17 Studien.1 Bei Mäusen hingen weniger Angst und weniger Schmerz nach dem Laufen an den Andockstellen für Cannabinoide, nicht an denen für Opioide – ein Hochgefühl lässt sich an Mäusen aber nicht messen.2 Ob Endocannabinoide beim Menschen das Hochgefühl machen, ist nicht bewiesen; die Übersicht, die große Blockerstudie und die Mausstudie stammen aus derselben Forschergruppe, die diese Erklärung vertritt.1, 2, 34 Welcher Stoff das Hochgefühl trägt, ist offen. Diese Forschergruppe schlägt für Laborversuche eine Zone vor: rund 70 bis 85 Prozent der Höchstherzfrequenz, die man für das Alter annimmt, mindestens 20 Minuten lang, am meisten gute Stimmung nach 30 bis 35 Minuten. Das stützt sich auf wenige kleine Laborstudien, in denen meist nur Blutwerte gemessen wurden.1 Mein Rat: Als Regel für Dich taugt das nicht – dass Du damit sicher ein Hochgefühl erreichst, ist nicht belegt.

Fortschritt sehen

Wer seinen Fortschritt festhält, erreicht seine Ziele häufiger. Das ist gut belegt: Eine Auswertung von weit über hundert ausgelosten Studien, nicht nur zum Training, fand eine Wirkung – besonders, wenn der Fortschritt schriftlich festgehalten oder anderen gezeigt wurde.42 Dass dahinter Dopamin steckt, ist eine Übertragung aus dem Tierversuch: Bei Ratten stieg Dopamin, je näher sie im Labyrinth einer entfernten Belohnung kamen.66 Am Menschen ist das nicht gemessen. Mein Rat: Führ ein Trainingstagebuch, auf Papier oder im Handy – es hilft Dir beim Dranbleiben, ganz gleich, was es im Gehirn auslöst.

Gemeinsam trainieren

Gemeinsames Training kann beim Dranbleiben helfen. In einer Studie hing der Zuspruch durch einen neuen Trainingspartner über mehr Zuversicht mit mehr Training zusammen – erste Hinweise, gemessen über Selbstauskunft. Ausgelost war dort nur, wer einen Trainingspartner suchen sollte; der Weg über die Zuversicht ist ein Zusammenhang innerhalb dieser Gruppe, keine nachgewiesene Wirkung.45 Die deutsche Leitlinie empfiehlt Sport bei Depression „idealerweise innerhalb einer Gruppe“ und begründet das vor allem mit der sozialen Seite – eine Einschätzung der Fachleute, die sie verfasst haben, keine Studienregel.19 Dass gemeinsames Tun körpereigene Opioide freisetzt, ist nur ein Hinweis: Ruderer im Gleichtakt hielten mehr Schmerz aus als beim Training allein, gemessen wurde aber die Schmerzgrenze, nicht die Opioide.67 Im Gehirn gemessen – ebenfalls über die freien Andockstellen – ist eine Ausschüttung körpereigener Opioide beim gemeinsamen Lachen mit Freunden, in einer kleinen Studie mit Männern.68

Musik

Musik, die Dir Gänsehaut macht, setzt im Gehirn Dopamin frei – in der Vorfreude und im Höhepunkt an verschiedenen Stellen, gemessen mit Bildgebung an einer kleinen Gruppe.69 Mit der Dopamin-Vorstufe Levodopa genossen Gesunde Musik mehr (oben in Kapitel 03).55 Das sind erste Hinweise. Und beim Training: In einer Auswertung von 59 Studien fühlte sich Belastung mit Musik angenehmer an.46

Wenn es Dir seit Wochen schlecht geht Gedrückte Stimmung, Freudlosigkeit, das Gefühl, dass Dir alles schwerfällt – wenn das seit Wochen anhält, ist das kein Trainingsproblem und keine Schwäche, sondern ein guter Grund, Dir Hilfe zu holen. Eine Depression entsteht aus dem Zusammenspiel sozialer, psychischer und biologischer Faktoren, und es gibt wirksame Behandlungen, mit Gesprächen wie mit Medikamenten.8 Dein erster Schritt kann Dein Hausarzt sein oder ein Psychotherapeut. Wenn Du sofort jemanden zum Reden brauchst: Die TelefonSeelsorge ist kostenfrei und Tag und Nacht erreichbar unter 0800 111 0 111, 0800 111 0 222 oder 116 123, dazu per Chat und Mail.44 Wenn Du in akuter Gefahr bist, Dir etwas anzutun, ruf den Notruf 112 an.8 Bewegung kann Dir dabei helfen.
05Licht, Schlaf, Kälte, Essen

Licht, Schlaf, Kälte, Essen und Präparate: was sie für Deine Stimmung tun

Neben dem Training gelten Licht, Schlaf, kaltes Wasser, bestimmte Lebensmittel und Kapseln als Wege zu mehr Glückshormonen. Belegt ist vor allem, was Schlafmangel anrichtet und was Licht bei einer Winterdepression bringt – bei Kälte, Essen und Präparaten bleibt wenig übrig.

Licht

Bei einer Depression mit Wintermuster, deren Beschwerden in der dunklen Jahreszeit kommen, hilft Lichttherapie mit hellem Licht; die deutsche Leitlinie empfiehlt sie stark.19, 40 Die Studien dazu unterscheiden sich allerdings und tragen ein mittleres bis hohes Risiko verzerrter Ergebnisse.40 Bei Depressionen ohne dieses Muster ist die Lage unsicher: Eine Auswertung fand eine leichte bis mittlere Wirkung, aber in Studien von niedriger Qualität; die Leitlinie stellt einen Versuch frei.19, 70 In der Allgemeinbevölkerung zeigt eine sehr große Beobachtungsstudie aus Großbritannien: Wer tagsüber mehr Zeit draußen verbrachte, war seltener niedergeschlagen und schätzte sich glücklicher ein – nach eigener Angabe, ein Zusammenhang, kein Beweis.41 Über welchen Botenstoff Licht wirkt, ist offen; ein Hinweis auf Serotonin steht in Kapitel 03.52

Schlaf

Belegt ist vor allem die Kehrseite: Schlafmangel drückt die Stimmung. Eine Auswertung von 154 Studien, in denen Gesunden im Versuch der Schlaf entzogen, verkürzt oder unterbrochen wurde, fand: Jede Form von Schlafverlust senkte die guten Gefühle und erhöhte die Angst; bei schlechten Gefühlen und depressiven Beschwerden waren die Ergebnisse gemischt.14 Das ist gut belegt. Nach Schlafentzug fiel es Gesunden zudem schwerer, eine schnelle Reaktion zurückzuhalten – Fachleute sagen Impulskontrolle.71 Meine Einordnung: Ob reichlich Schlaf die Stimmung über das Normale hinaus hebt, haben diese Versuche nicht geprüft, und einen Vergleich, ob Schlaf mehr bringt als Training oder Licht, habe ich nicht gefunden. Ich zähle ihn trotzdem zu den Hebeln, die Du nicht auslassen solltest – er kostet nichts. Was zu wenig Schlaf mit Deinem Körper macht, steht auf meiner Seite zum Schlaf; wie viele Stunden Fachgesellschaften Erwachsenen empfehlen, auf meiner Seite „Der optimale Trainingstag: Was vorher, im Training und danach zählt“.

Haben Glückshormone eine Tageszeit?

Die etablierten Messgrößen der inneren Uhr sind zwei Hormone. Melatonin steigt abends bei gedämpftem Licht an; dieser Zeitpunkt gilt als zuverlässigster Marker der inneren Uhr. Cortisol steigt in den ersten 30 bis 45 Minuten nach dem Aufwachen deutlich an.72, 73 Beide lassen sich im Speichel messen; wie man daraus den abendlichen Anstieg von Melatonin bestimmt, ist aber nicht einheitlich geregelt.72 Für Dopamin und Serotonin im Gehirn des Menschen gibt es keine verlässliche Tageskurve. Über einen ganzen Tag gemessen wurde nur im Hirnwasser, in wenigen sehr kleinen Studien: Dopamin lag dort in einer einzigen Studie, überwiegend mit Menschen mit Parkinson oder unruhigen Beinen, tagsüber höher als nachts; beim Abbauprodukt von Serotonin fand sich kein fester Tagesgang.74, 75, 76 Am Dopamin-Transporter, der Dopamin zurück in die Nervenzelle holt, unterschieden sich Messungen am Morgen und am Abend nicht.77 Tierversuche zur Tageslänge fallen je nach Art, Hirnregion und Geschlecht verschieden aus.78 Ausgerechnet ein Endocannabinoid zeigt dagegen im Blut einen deutlichen Tagesgang: In einer kleinen Laborstudie lag es mitten im Schlaf am niedrigsten und am frühen Nachmittag am höchsten, im Mittel fast dreimal so hoch – erste Hinweise, gemessen im Blut, nicht im Gehirn.79 Mehr zu Cortisol steht auf meiner Seite zu Stress. Meine Einordnung: Eine belegte beste Uhrzeit für Glückshormone gibt es nicht – trainier dann, wenn es in Deinen Tag passt.

Kälte

Im Netz wird oft zitiert, kaltes Wasser steigere Dein Dopamin um 250 Prozent – meist zum Eisbaden oder Kaltduschen. Gemessen wurde die Zahl so: Junge Männer saßen eine Stunde bis zum Hals in Wasser von 14 Grad; danach lag Dopamin im Blutplasma – dem flüssigen Teil des Bluts – um 250 Prozent höher und Noradrenalin, ein Botenstoff und Hormon des Alarmsystems im Körper, um 530 Prozent.39 Die Forscher deuten die Reaktion vor allem als Aktivierung dieses Alarmsystems, des Sympathikus – die normale Antwort des Körpers auf Kälte. Das ist eine Messung im Blut, nicht im Gehirn – und die Stimmung wurde gar nicht erfasst.

Zur Stimmung gibt es erste Hinweise. Nach fünf Minuten in rund 20 Grad kaltem Wasser fühlten sich Erwachsene aktiver, wacher, aufmerksamer und weniger nervös – ohne Vergleichsgruppe.37 Leicht war das nicht: Alle Teilnehmer erlebten einen Kälteschock mit Luftschnappen, schnellem Atmen und steigendem Puls, ein Bad wurde wegen vieler Herzstolperer – zusätzlicher Herzschläge außer der Reihe – abgebrochen, und Menschen mit Vorerkrankungen waren gar nicht dabei.37 In einer großen Studie aus den Niederlanden entschied das Los, wer 30 Tage lang am Ende des Duschens kalt duschte; die Teilnehmer wussten, in welcher Gruppe sie waren. Ihre selbst eingeschätzte seelische Lebensqualität besserte sich kurzfristig, laut den Autoren aber zu wenig, um eine Rolle zu spielen, und nach 90 Tagen war kein Unterschied mehr da. Am häufigsten berichteten die Teilnehmer, sie hätten mehr Energie; einer bekam Herzklopfen. Ein Mitautor arbeitet bei einem Versicherer – ein möglicher Interessenkonflikt, denn die Studie zählte auch Krankmeldungen.38 Meine Einordnung: Dass Du Dich nach kaltem Wasser wacher fühlst, ist gut möglich; ein Weg zu mehr Glückshormonen im Gehirn ist es nach diesen Daten nicht. Mit einer Vorerkrankung lies vorher Kapitel 07.

Essen

Serotonin aus Bananen, Schokolade oder anderen Lebensmitteln erreicht Dein Gehirn nicht, weil es die Blut-Hirn-Schranke nicht überwindet.15 Bei Schokolade sind auch die anderen oft genannten Inhaltsstoffe zu gering, um im Gehirn etwas zu bewirken; dass Genuss beim Essen über körpereigene Opioide wirkt, ist eine Vermutung der Autoren einer Übersicht, nicht gemessen.47 Bleibt der Umweg über Tryptophan, den Eiweißbaustein, aus dem das Gehirn Serotonin bildet. Bei Ratten hoben Kohlenhydrate Tryptophan und Serotonin im Gehirn, eiweißreiche Kost nicht, weil andere Eiweißbausteine um denselben Weg ins Gehirn konkurrieren.80 Beim Menschen unterschied sich das Verhältnis von Tryptophan zu diesen Konkurrenten im Blut nach einem kohlenhydratreichen und nach einem eiweißreichen Frühstück deutlich; ob sich dadurch im Gehirn etwas ändert, wurde nicht gemessen, die Stimmung auch nicht.81 Wie viel Eiweiß den Effekt aufhebt, sehen Fachleute unterschiedlich: Eine Übersicht nennt schon 2 bis 4 Prozent der Kalorien und hält den Effekt nach einer gewöhnlichen Mahlzeit für unwahrscheinlich;47 im Frühstücksversuch mit gewöhnlichen Frühstücken verschob sich das Verhältnis im Blut trotzdem deutlich.81 Meine Einordnung: Dass Du mit Kohlenhydraten über Serotonin Deine Stimmung hebst, ist nicht gezeigt. Iss, was Dir schmeckt und Dich satt macht.

Tryptophan und 5-HTP

Kapseln mit Tryptophan oder 5-HTP, zwei Vorstufen von Serotonin, sind gegen Depression nur schwach belegt. Eine Übersicht des Cochrane-Netzwerks, das Studien nach strengen, festen Regeln auswertet, fand nur zwei Studien von ausreichender Qualität, beide klein; sie sprachen für eine Wirkung, reichten den Autoren aber nicht für einen Schluss, und ihre Literatursuche ist alt.16 Eine neuere Auswertung zu 5-HTP fand zwar eine Wirkung, nennt die Studien aber schwach, weil nur wenige eine Vergleichsgruppe mit Scheinpräparat ohne Wirkstoff hatten.17 Das sind erste Hinweise, mehr nicht. Die Verbraucherzentrale hält die Wirkung gegen Depression für nicht ausreichend belegt und nennt als Nebenwirkungen von 5-HTP Übelkeit, Erbrechen, Durchfall, Kopfschmerzen, Schlaflosigkeit und Herzrasen.29

Zum Einschlafen: Für Tryptophan-Kapseln fand eine Auswertung nur einen Effekt – man lag nachts nach dem Einschlafen kürzer wach; auf die übrigen gemessenen Schlafwerte wirkten sie nicht, und dass sie beim Einschlafen helfen, zeigte sie nicht. Die Autoren werten die kürzere Wachzeit als bessere Schlafqualität; die Grundlage ist aber dünn, nur wenige Studien ließen sich zusammenrechnen.28 Für 5-HTP habe ich keine Auswertung zum Schlaf bei Erwachsenen gefunden; die Verbraucherzentrale nennt Schlaflosigkeit sogar unter den Nebenwirkungen.28, 29 Dass aus Serotonin nachts Melatonin entsteht, heißt nicht, dass eine Kapsel Dich schneller einschlafen lässt. Was bei anhaltenden Einschlafproblemen belegt hilft, steht auf meiner Seite zum Schlaf.

Treffen mehrere Mittel zusammen, die die Serotonin-Wirkung verstärken, kann ein Serotonin-Syndrom entstehen; es wurden Todesfälle berichtet. In einer älteren Fallsammlung lag es meist am Zusammenspiel mit MAO-Hemmern, einer älteren Gruppe von Antidepressiva. Das heißt nicht, dass andere Antidepressiva sicher sind: Nimm solche Kapseln nicht zusammen mit einem Antidepressivum oder einem anderen Mittel, das auf Serotonin wirkt – ob Dein Mittel dazugehört, sagt Dir Dein Arzt oder die Apotheke.18, 29 Warnzeichen sind Unruhe, Verwirrtheit, Muskelzucken, starkes Schwitzen, Frösteln und Zittern – dann sofort ärztliche Hilfe, im Notfall 112.18 Mein Rat: Hast Du schon Kapseln genommen und nimmst ein Antidepressivum, nimm keine weiteren und sprich noch heute mit Deiner Arztpraxis oder Apotheke.

Dazu kommt ein Vorfall von 1989: In den USA wurden bis Mitte 1990 über 1.500 Erkrankungen am Eosinophilie-Myalgie-Syndrom gemeldet, einer schweren Krankheit mit Muskelschmerzen und einer Vermehrung bestimmter weißer Blutkörperchen; 27 Menschen starben, fast alle Erkrankten hatten Tryptophan genommen.82, 83 Als Ursache gilt eine Verunreinigung bei einem einzigen Hersteller;83 ob Tryptophan selbst daran beteiligt sein kann, ist nicht geklärt.16

Tests auf „Glückshormone“

Angebote, Deinen „Dopaminspiegel“ oder „Serotoninspiegel“ per Blut- oder Urintest zu bestimmen, messen etwas anderes als Dein Gehirn: Serotonin im Blut stammt aus dem Darm und sitzt in den Blutplättchen, Dopamin im Urin stammt auch aus der Niere selbst.21, 48 Serotonin im Blut spiegelt nicht das im Gehirn.7 Mein Rat: Spar Dir das Geld.

„Dopamin-Detox“

„Dopamin-Detox“ wird auch „Dopamin-Fasten“ genannt. Ein Psychologe aus Kalifornien hat es als Technik aus der Verhaltenstherapie gegen problematische Gewohnheiten beschrieben: ein bis vier Stunden am Ende des Tages auf Dinge verzichten, mit denen man ein Problem hat; wer kein problematisches Verhältnis zu solchen Dingen habe, brauche es vielleicht gar nicht. Begründet hat er das auch mit Dopamin: Zu viele Reize könnten auf Dauer weniger empfänglich dafür machen, und der Verzicht lasse Kopf und Körper sich erholen.35 Gemessen ist das nicht. Bei einer gezielten Suche in PubMed habe ich keine Studie gefunden, die misst, was der Verzicht mit dem Dopamin macht: Der einzige Treffer ist eine Übersicht ohne eigene Daten, die selbst schreibt, wissenschaftlich sei das Dopamin-Fasten nicht bewiesen.36 Dass ein Detox Dein Dopamin senkt oder Dein Belohnungssystem „zurücksetzt“, ist nicht belegt. Meine Einordnung: Der sinnvolle Kern ist, erlernte Auslöser zu unterbrechen – zum Beispiel den Griff zum Handy in jeder Pause. Das ist ein vernünftiges Ziel, nur trägt es einen Namen, der mehr verspricht, als belegt ist.

06Faktencheck

Was Du über Glückshormone hören wirst – und was davon stimmt

Rund um Glückshormone kursieren feste Überzeugungen – Du hörst sie im Studio, von Freunden, im Netz. Von diesen zehn Aussagen stimmt eine, zwei stimmen halb, sieben stimmen so nicht. In dieser Liste heißt ✓ stimmt, ~ stimmt halb, ✕ stimmt so nicht. Wie sicher die Datenlage jeweils ist, steht in Kapitel 08.

✕„Dopamin ist das Glückshormon.“ Stimmt so nicht. Ratten fast ohne Dopamin im Belohnungssystem mochten Süßes weiter, sie taten nur nichts mehr dafür.4 Beim Menschen hängt Dopamin in kleinen Studien stärker mit dem Wollen als mit dem Genuss zusammen; ganz ohne Rolle für den Genuss ist es nach einer Musikstudie aber nicht.53, 55
~„Beim Sport schüttest Du Endorphine aus – daher das Hochgefühl.“ Stimmt halb. Endorphin aus dem Blut gelangt im Tierversuch kaum ins Gehirn; das Gehirn schüttet bei langem Laufen nach ersten Hinweisen aber eigene Opioide aus.30, 32 Ob sie das Hochgefühl tragen, ist offen: In einer großen Studie mit einem Opioid-Blocker stellte es sich trotzdem ein.34
✓„Sport hebt die Laune.“ Stimmt – im Mittel, gemessen bis eine halbe Stunde nach einer Einheit: Die Stimmung stieg, Angst und gedrückte Gefühle nahmen ab. Verglichen wurde vorher mit nachher, und die Ergebnisse streuten stark.10 Über Wochen sanken auch depressive Beschwerden.11
✕„Erst wenn Du Dich richtig auspowerst, kommen die Glückshormone.“ Stimmt so nicht. Die Härte erklärte in der großen Auswertung nicht, wie viel besser es Menschen nach einer Einheit ging, und sehr hart fühlt sich währenddessen eher schlechter an.10, 26 Über Wochen wirkte mittlere bis hohe Intensität gegen depressive Beschwerden stärker als sehr lockere – auspowern musst Du Dich dafür nicht, und die Studien sind von niedriger Qualität.11, 27
✕„Ein Dopamin-Detox ist ein Reset fürs Gehirn.“ Stimmt so nicht – belegt ist das nicht. Bei einer gezielten Suche habe ich keine Studie gefunden, die misst, was der Verzicht mit dem Dopamin macht.36 Gemeint war der Begriff als Technik aus der Verhaltenstherapie gegen problematische Gewohnheiten.35
✕„Bananen und Schokolade machen glücklich, weil sie Serotonin enthalten.“ Stimmt so nicht. Serotonin aus Lebensmitteln überwindet die Blut-Hirn-Schranke nicht.15 Auch die übrigen oft genannten Inhaltsstoffe der Schokolade sind dafür zu gering.47
✕„Eine Depression ist ein Serotoninmangel.“ Stimmt so nicht – belegt ist das nicht. Eine große Übersichtsarbeit fand keinen durchgängigen Beleg dafür; ihre Kritiker halten das Serotoninsystem für beteiligt.5, 6 Nach der Weltgesundheitsorganisation entsteht eine Depression aus dem Zusammenspiel sozialer, psychischer und biologischer Faktoren.8 Dieser Streit sagt nichts darüber, ob Antidepressiva helfen – sie gehören zu den wirksamen Behandlungen; setz ein Medikament nie auf eigene Faust ab.7
✕„Tryptophan- oder 5-HTP-Kapseln heben die Stimmung.“ Stimmt so nicht – belegt ist das nicht. Gegen Depression gibt es nur erste Hinweise aus wenigen kleinen, alten Studien; mit Antidepressiva sind sie gefährlich.16, 17, 18
~„Kaltes Wasser steigert Dein Dopamin um 250 Prozent.“ Stimmt halb. Gemessen wurde das im Blutplasma nach einer Stunde bis zum Hals in 14 Grad kaltem Wasser – nicht im Gehirn und nicht beim kurzen Kaltduschen; die Stimmung wurde nicht erfasst.39 In einer großen Studie besserte tägliches kaltes Duschen die seelische Lebensqualität nur so wenig, dass es laut den Autoren keine Rolle spielt.38
✕„Mit einem Bluttest kannst Du Deinen Serotoninspiegel messen.“ Stimmt so nicht. Messen lässt sich nur das Serotonin im Blut – es stammt aus dem Darm und spiegelt nicht das im Gehirn.7, 21
Kurz gesagt Sieben der zehn Aussagen nennen einen einzelnen Botenstoff, und keine davon stimmt ganz; ganz stimmt nur eine Aussage ohne Botenstoff: Sport hebt die Laune – im Mittel.
07Grenzen

Was Training und Botenstoffe nicht leisten – und was die Daten offenlassen

Zur Ehrlichkeit gehört beides: was Bewegung für Deine Stimmung tut, was sie nicht tut – und wo die Daten dünn sind.

✕Kein Ersatz für ärztlichen Rat. Bei Depression empfiehlt die deutsche Leitlinie Bewegung ausdrücklich; ob sie bei Dir allein reicht oder zu Medikament oder Psychotherapie dazukommt, klärst Du mit Deinem Arzt.19 Hilfe sofort: Kapitel 01.
✕Kein Versprechen für jede Einheit. Eine Einheit hebt die Stimmung im Mittel; die Ergebnisse der Studien gingen weit auseinander.10
✕Kein Regler für einen Botenstoff. Beim Laufen, bei Musik oder beim Lachen verändern sich manche dieser Stoffe, wie viel davon Deine Stimmung erklärt, ist offen.32, 68, 69 Serotonin aus dem Essen erreicht das Gehirn nicht, Kälte hebt Dopamin im Blut – ob auch im Gehirn, ist nicht gemessen –, und eine Messung, was ein Detox mit dem Dopamin macht, habe ich nicht gefunden.15, 36, 39
✕Kein Blick ins Gehirn per Bluttest. Serotonin im Blut spiegelt nicht das im Gehirn.7
✕Keine Behandlung. Diese Seite erklärt Glückshormone und was Training für Deine Stimmung tut – sie stellt keine Diagnose und ersetzt keine Therapie.

Wo die Daten dünn sind

Viele Befunde zu Dopamin, Genuss und Serotonin stammen von Ratten, Mäusen und Affen; was ein Tier empfindet, lesen Forscher an Gesicht und Verhalten ab, nicht am Erleben.4, 43, 66 Beim Menschen sind die Studien zu Dopamin und zu Opioiden im Gehirn klein und liefen oft nur mit Männern.32, 33, 53 Blutwerte sind keine Gehirnwerte – das gilt für Serotonin, Oxytocin, Endocannabinoide und das Dopamin nach Kälte.1, 7, 39, 50 Die große Auswertung zu einer einzelnen Einheit vergleicht vorher mit nachher, ohne Gruppe, die nicht trainierte.10 Und bei Depression ist die Qualität der Studien zur Bewegung oft niedrig.11, 27 Wo auf dieser Seite steht, dass etwas nicht gemessen ist, heißt das: In der Forschung, auf die sich diese Seite stützt, findet sich keine solche Messung, Stand Oktober 2026 – ein Beweis, dass es sie nirgends gibt, ist das nicht.

Eine Einheit hebt die Stimmung

Heißt nicht: Je härter, desto besser danach

Oft heißt es: Je härter, desto mehr Glückshormone. Die Härte erklärte aber nicht, wie viel besser es Menschen danach ging, und sehr hart fühlt sich währenddessen eher schlechter an.10, 25, 26 Über Wochen darfst Du Dich steigern (Kapitel 02).

Dopamin steht für den Antrieb

Heißt nicht: weniger Dopamin, mehr Zufriedenheit

Im Netz heißt es oft: weniger Dopamin, mehr innere Ruhe. Eine Studie, die das zeigt, habe ich nicht gefunden – und Ratten fast ohne Dopamin im Belohnungssystem tun gar nichts mehr für eine Belohnung.4, 36

Medizinische Vorgeschichte

Kälte an Gesunden gemessen

Die Studien zu kaltem Wasser auf dieser Seite liefen mit jungen Männern, mit gesunden Erwachsenen zwischen 20 und 45 Jahren und mit Berufstätigen ohne schwere Vorerkrankung.37, 38, 39 Selbst bei diesen Gesunden löste Wasser von rund 20 Grad bei allen einen Kälteschock aus, ein Bad wurde wegen vieler Herzstolperer abgebrochen, und in der Duschstudie bekam ein Teilnehmer Herzklopfen.37, 38 Erkrankungen von Herz und Kreislauf haben die Studien nicht untersucht. Ob kaltes Wasser für Dich passt, klärst Du vorher mit Deinem Arzt.

08Wie sicher

Wie sicher ist das alles?

Nicht jede Aussage auf dieser Seite steht gleich fest. Damit Du weißt, worauf Du Dich verlassen kannst, hier die Einordnung in Alltagssprache.

So lesen sich die Stufen: gut belegt – viele Studien oder eine große Auswertung, alle in dieselbe Richtung; belegt – gute Daten, aber mit Grenzen; erste Hinweise – wenige oder kleine Studien; uneinheitlich – Studien widersprechen sich; nicht belegt – Studien fanden keinen Effekt, oder ich habe keine gefunden.

AussageEinordnung
Ratten fast ohne Dopamin im Belohnungssystem mögen Süßes weiter, tun aber nichts mehr dafürbelegt – Tierversuche einer Forschergruppe, über Jahre wiederholt; gemessen am Gesicht, nicht am Gefühl
Beim Menschen hängt Dopamin stärker mit dem Wollen als mit dem Genuss zusammenerste Hinweise – kleine Studien; ein Gegenbefund mit Musik
Genuss entsteht an winzigen Stellen, verstärkt durch Opioide und Endocannabinoide, nicht durch Dopaminbelegt im Tierversuch – Ratten; beim Menschen nicht gemessen
Rund 90 Prozent des Serotonins entstehen im Darm und gelangen nicht ins Gehirnbelegt – mehrere Übersichten, übereinstimmend
Serotonin aus Lebensmitteln erreicht das Gehirn nichtbelegt – folgt aus der Blut-Hirn-Schranke, mehrere Übersichten
Kohlenhydrate heben Serotonin im Gehirnerste Hinweise – bei Ratten; beim Menschen nur Blutwerte, Gehirn und Stimmung nicht gemessen; ob wenig Eiweiß den Effekt aufhebt, ist uneinheitlich
Eine Depression ist ein Serotoninmangelnicht belegt – eine große Übersicht fand keinen durchgängigen Beleg; ob Serotonin beteiligt ist, ist umstritten
Mehr Sonnenlicht geht mit mehr Serotonin-Umsatz im Gehirn einhererste Hinweise – eine Beobachtungsstudie mit Männern, schwacher Zusammenhang
Tryptophan und 5-HTP helfen gegen Depressionerste Hinweise – wenige kleine, alte Studien von ausreichender Qualität; die meisten Studien ohne Scheinpräparat
Tryptophan hilft beim Einschlafennicht belegt – eine Auswertung weniger Studien fand nur eine kürzere Wachzeit in der Nacht, sonst keinen Effekt; ob die Einschlafzeit dabei war, nennt sie in der Kurzfassung nicht; zu 5-HTP keine Auswertung gefunden
Mit Antidepressiva können sie ein Serotonin-Syndrom auslösenbelegt als Risiko, wenn mehrere Mittel zusammenkommen, die auf Serotonin wirken – beschrieben in einer älteren Fallsammlung, am häufigsten mit MAO-Hemmern; andere Antidepressiva sind damit nicht entlastet; wie häufig, ist nicht beziffert
Oxytocin wirkt bei Geburt und Stillengut belegt – Grundwissen der Geburtsmedizin; dass es als Medikament den Blutverlust nach der Geburt senkt, zeigen Vergleiche mit Scheinpräparat oder ohne Gabe, allerdings in Studien niedriger Qualität
Ein Nasenspray mit Oxytocin macht vertrauensvollernicht belegt – große, vorab angemeldete Wiederholung ohne Wirkung
Oxytocin bevorzugt die eigene Gruppeerste Hinweise – Experimente einer Forschergruppe, nur Männer
Blut- und Urinwerte zeigen nicht, was im Gehirn wirktbelegt – Übersichten zu Herkunft und Messung
Eine einzelne Einheit hebt die Stimmung im Mittelbelegt – große Auswertung vieler Studien, aber nur vorher gegen nachher
Sehr harte Belastung fühlt sich währenddessen unangenehm anbelegt – erzählende Übersicht über viele Studien
Wie hart Du trainierst, entscheidet kaum, wie es Dir danach gehterste Hinweise – eine kleine Studie; in der großen Auswertung erklärte die Härte die Unterschiede nicht
Über Wochen sinken depressive Beschwerden und Angst, auch mit Krafttrainingbelegt – viele ausgeloste Studien; in den sorgfältigeren schwächer, Qualität oft niedrig
Bewegung hilft bei der Behandlung einer Depressionbelegt – starke Empfehlung der deutschen Leitlinie, die die Studienlage als niedrig bis moderat sicher einstuft
Über Wochen wirkt mittlere bis hohe Intensität gegen depressive Beschwerden besser als sehr lockereerste Hinweise – große Auswertungen, aber Studien von niedriger Qualität
Eine halbe bis eine Stunde je Einheit und bis zu zweieinhalb Stunden pro Woche wirken gegen depressive Beschwerden nicht schwächer als mehrerste Hinweise – eine Übersicht über Übersichtsarbeiten von meist kritisch niedriger Qualität, vor allem leichte bis mittlere Beschwerden
Endorphin aus dem Blut gelangt kaum ins Gehirnbelegt im Tierversuch – Ratte und Kaninchen; am Menschen nicht direkt gemessen
Das Gehirn schüttet bei langem Laufen eigene Opioide auserste Hinweise – eine kleine Studie mit Bildgebung, nur Männer; eine zweite fand die Ausschüttung nur nach hartem Intervalltraining, nicht nach einer Stunde mäßiger Belastung
Opioide sind für das Hochgefühl nötiguneinheitlich – eine große Blockerstudie spricht dagegen, eine ältere kleine dafür
Endocannabinoide steigen nach Ausdauerbelastung im Blutbelegt – 14 von 17 Studien
Endocannabinoide machen beim Menschen das Hochgefühlerste Hinweise – Mausversuche und Blutwerte; im Gehirn des Menschen nicht gemessen
Wer seinen Fortschritt festhält, erreicht Ziele häufigergut belegt – große Auswertung von 138 ausgelosten Studien, nicht nur zum Training
Hinter dem Fortschritt steckt beim Menschen Dopaminnicht belegt – Übertragung aus Rattenversuchen
Gemeinsames Training hilft beim Dranbleibenerste Hinweise – ein Zusammenhang in einer Studie mit Selbstauskunft; Empfehlung der Leitlinie als Expertenmeinung
Gleichtakt und gemeinsames Lachen setzen körpereigene Opioide freierste Hinweise – beim Rudern nur über die Schmerzgrenze gemessen; beim Lachen eine kleine Studie mit Bildgebung
Musik mit Gänsehaut setzt im Gehirn Dopamin freierste Hinweise – eine kleine Studie mit Bildgebung, eine mit Wirkstoff und Scheinpräparat
Musik macht Belastung angenehmerbelegt – Auswertung von 59 Studien
Licht hilft bei einer Depression mit Wintermusterbelegt – eine Auswertung ausgeloster Studien, starke Empfehlung der Leitlinie; mittleres bis hohes Verzerrungsrisiko
Licht hilft bei Depression ohne Wintermustererste Hinweise – Studien von niedriger Qualität
Mehr Zeit im Tageslicht geht mit besserer Stimmung einhererste Hinweise – eine sehr große Beobachtungsstudie; Zusammenhang, keine Ursache
Schlafmangel drückt die guten Gefühle und erhöht die Angstgut belegt – große Auswertung von 154 Studien mit Gesunden
Schlafmangel schwächt die Impulskontrollebelegt – Auswertung von 24 Studien an Gesunden
Melatonin und Cortisol sind die etablierten Messgrößen der inneren Uhrbelegt – Konsens von Fachleuten, Methodenübersicht
Dopamin und Serotonin im menschlichen Gehirn folgen einer Tageskurveerste Hinweise – wenige sehr kleine Messungen im Hirnwasser über einen Tag; Dopamin tagsüber höher (eine Studie, überwiegend Erkrankte), Serotonin ohne festen Tagesgang
Ein Endocannabinoid hat im Blut einen deutlichen Tagesgangerste Hinweise – eine kleine Laborstudie
Kaltes Wasser hebt Dopamin im Blut starkerste Hinweise – eine Studie, eine Stunde bei 14 Grad, nur Blut
Kaltes Wasser hebt die Stimmungerste Hinweise – direkt danach wacher in einer Studie ohne Vergleichsgruppe; in einer großen Duschstudie mit Auslosung nur ein zu kleiner Effekt
Ein Dopamin-Detox senkt Dein Dopamin oder setzt es zurücknicht belegt – bei gezielter Suche keine Studie gefunden, die es misst

Sechs Zahlen zum Mitnehmen

Das Kurze · Fazit in Zahlen

Jede Zahl mit Quelle und Haken

Die sechs Zahlen stammen aus Tierversuchen, Übersichtsarbeiten, einer großen Auswertung vieler Studien, zwei Studien am Menschen und einer gezielten Suche in der Studiendatenbank PubMed, Stand Oktober 2026. Zu jeder steht, wer untersucht wurde, was herauskam und wo der Haken liegt.

bis zu 99 %
des Dopamins im Belohnungssystem
zerstörten Forscher bei Ratten

Zucker mochten sie weiter – sie taten nur nichts mehr dafür. Flößten die Forscher ihnen Zuckerlösung ins Maul, zeigten sie dieselben genießenden Reaktionen im Gesicht wie vorher.

Haken

Tierversuch; gemessen wurde das Gesicht, nicht das Gefühl. Beim Menschen sind die Studien klein, und mit der Dopamin-Vorstufe Levodopa genossen Gesunde Musik mehr – ganz ohne Rolle für den Genuss ist Dopamin dort nicht.

Quelle: Berridge und Robinson 1998; Robinson und Berridge 2025, Übersicht · Tierversuche mit Ratten4, 20, 55
rund 90 %
des Serotonins im Körper
entstehen im Darm

Ins Gehirn gelangt es nicht – das Gehirn bildet sein eigenes. Deshalb erreicht auch Serotonin aus Lebensmitteln das Gehirn nicht.

Haken

Die Zahl stammt aus Übersichten; eine nennt „mehr als 90 Prozent“, eine andere „rund 95“. Hier steht der vorsichtigere Wert.

Quelle: Berger und Kollegen 2009; Yano und Kollegen 2015; Jones und Kollegen 2020 · Übersichten und eine Mausstudie15, 21, 22
103
Studien zu einer einzelnen
Trainingseinheit

Danach ging es im Mittel besser: Die Stimmung stieg, Angst und gedrückte Gefühle nahmen ab. Gemessen bis eine halbe Stunde nach der Einheit.

Haken

Vorher-nachher-Vergleiche ohne Gruppe, die nicht trainierte; die Ergebnisse streuten stark, und weder Härte noch Sportart erklärten das.

Quelle: Weinstein und Kollegen 2024, Meta-Analyse · 103 Studien, 4.671 Teilnehmer10
63
Freizeitsportler in einer großen
Studie mit Opioid-Blocker

Hochgefühl und weniger Angst nach 45 Minuten Laufen stellten sich trotz Blocker ein. Nötig sind körpereigene Opioide dafür offenbar nicht.

Haken

Eine ältere, kleine Studie fand eine Abschwächung durch einen Blocker. Ob der Blocker im Gehirn vollständig wirkte, ist nicht gemessen; die Forschergruppe vertritt selbst die Erklärung über Endocannabinoide.

Quelle: Siebers und Kollegen 2021 · 63 Freizeitsportler; Janal und Kollegen 1984 · 12 Läufer34, 65
+250 %
Dopamin im Blut, nicht im Gehirn – nach
einer Stunde in 14 Grad kaltem Wasser

Die Stimmung wurde nicht gemessen. Noradrenalin stieg um 530 Prozent: eine Alarmreaktion des Körpers.

Haken

Eine Stunde bis zum Hals bei 14 Grad ist etwas anderes als kurzes Kaltduschen. Untersucht wurden nur junge Männer.

Quelle: Srámek und Kollegen 2000 · junge Männer, eine Stunde in 14 Grad39
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gefundene Studien, die messen, was
„Dopamin-Fasten“ mit dem Dopamin macht

Dass ein Detox Dein Dopamin senkt oder zurücksetzt, ist nicht belegt. Null heißt: bei gezielter Suche keine gefunden.

Haken

Gezielt gesucht in der Studiendatenbank PubMed; der einzige Treffer ist eine Übersicht ohne eigene Daten. Null heißt nicht „wirkt nicht“, sondern: keine Messung gefunden.

Quelle: Suche in PubMed, Oktober 2026; Desai und Kollegen 2024 · Übersicht ohne eigene Daten36

Alle Zahlen an der Quelle geprüft, Stand 28.10.2026. Die ausführlichen Angaben, mit Teilnehmern, Geldgebern und Interessenkonflikten, soweit ich sie prüfen konnte, folgen im Kapitel „Belegt“.

Der eine Satz, wenn Du Dir nur einen merkst Kein Botenstoff ist ein Schalter für Glück – aber Bewegung hebt Deine Stimmung im Mittel, Schlafmangel drückt sie, und wenn es Dir seit Wochen schlecht geht, hol Dir Hilfe.
09Belegt

Worauf sich diese Seite stützt

Zu jeder hochgestellten Zahl im Text: Quelle, Teilnehmer, Ergebnis, Einschränkung, Geldgeber und Interessenkonflikte. Alle Studien habe ich über PubMed geprüft, Webseiten an der Quelle selbst. Wo sich etwas nicht prüfen ließ, steht das dabei.

83 Quellen · hier aufklappenzuklappenGeldgeber und Interessenkonflikte

Ein paar Begriffe, die in den Belegen vorkommen: „Wanting“ heißt Wollen, „liking“ Mögen; „hedonic“ meint den Genuss, „taste reactivity“ die Reaktionen im Gesicht auf einen Geschmack, „incentive salience“ den Anreiz, der etwas begehrenswert macht. 5-HT ist Serotonin, 5-HIAA sein Abbauprodukt, TRP Tryptophan; CSF ist das Hirnwasser; SSRI und MAO-Hemmer sind Gruppen von Antidepressiva. eCB steht für Endocannabinoide, AEA für Anandamid, 2-AG für ein weiteres Endocannabinoid. PET ist eine Bildgebung mit schwach radioaktiv markierten Stoffen, die zeigt, wie viele Andockstellen im Gehirn frei sind; MOR ist die Andockstelle für Opioide vom Typ µ. Plasma ist der flüssige Teil des Bluts. Naltrexon und Naloxon sind Opioid-Blocker, Levodopa eine Vorstufe von Dopamin. Randomisiert heißt: Das Los entschied über die Gruppe; doppelt verblindet: Weder Teilnehmer noch Untersucher wussten, wer was bekam; ein Scheinpräparat, auch Placebo, enthält keinen Wirkstoff. Eine Meta-Analyse wertet viele Studien gemeinsam aus. g, d, Δ und SMD geben an, wie groß ein Unterschied ist – um 0,2 gilt als klein, um 0,5 als mittel, ab 0,8 als groß; r misst einen Zusammenhang zwischen −1 und 1, OR ist ein Chancenverhältnis. CI oder KI ist der Vertrauensbereich, in dem der wahre Wert mit hoher Wahrscheinlichkeit liegt. P ist ein Maß dafür, wie gut ein Befund gegen Zufall abgesichert ist; unter 0,05 gilt er als gesichert. Die Kurzfassung ist der Überblick am Anfang einer Studie.

So liest Du die Angaben zu den Geldgebern PubMed, die Studiendatenbank der US-Nationalbibliothek für Medizin, ordnet Studien nach ihren Geldgebern ein: Stellen der US-Regierung, etwa die Gesundheitsinstitute NIH oder der US-Gesundheitsdienst – und „außerhalb der US-Regierung“ für alles andere. „Außerhalb der US-Regierung“ heißt also: Das Geld kam von Hochschulen, Stiftungen, anderen Staaten oder Firmen – wer genau, steht nur in der vollständigen Arbeit. Steht bei einer Studie kein Geldgeber, „nicht geprüft“ oder „nicht prüfbar“, habe ich die Finanzierung nicht selbst gelesen.
1Siebers M, Biedermann SV, Fuss J (2023, online 2022). Do Endocannabinoids Cause the Runner's High? Evidence and Open Questions. The Neuroscientist 29(3):352–369. DOI 10.1177/10738584211069981 · PMID 35081831 · PMC10159215 Systematische Übersicht über 21 Studien am Menschen bis April 2021. „endorphins, a hydrophilic molecule binding to opioid receptors“; „eCBs are lipophilic molecules and can penetrate the blood-brain barrier easily“; „peripheral endorphins do not have a major effect on the brain, as they cannot cross the blood-brain barrier due to their hydrophilic structure. In line, a connection between peripheral endorphin levels during endurance exercise and elevated mood could not be found“. „After acute exercise, 14 of 17 studies detected an increase in eCBs.“ „all studies included in this work focus on eCB ligands in blood“. „reliable proof of the involvement of eCBs in the runner's high in humans has not yet been achieved due to methodological hurdles.“ Aus zitierten Befragungen: „studies with endurance runners reported that only 69% to 77% of the participants experienced a runner's high at least once in the past … This finding may however also stem from a poor conceptualization of the runner's high“. Zum Schluss schlagen die Autoren für Laborversuche eine Zone vor: „we suggest the following recommendations on how to stimulate endocannabinoid release under laboratory conditions and thus produce a runner's high: … Intensities of 70% to 85% of AAMHR imply to be the best range to achieve an increase in AEA and less frequently in 2-AG … Duration should be at least 20 minutes to achieve anxiolytic, analgesic, and positive mood effects. The highest positive mood effects can be expected after 30 to 35 minutes“ – AAMHR ist die Höchstherzfrequenz, die man für das Alter annimmt. Zur Blockerstudie derselben Gruppe: 32 Frauen und 31 Männer, Naltrexon 50 mg. Einschränkung: Die Autoren bewerten eigene Studien mit, der Letztautor ist Erstautor der Mausstudie 2 – sie vertreten die Erklärung über Endocannabinoide. Die vorgeschlagene Zone stützt sich auf wenige kleine Laborstudien mit Blutwerten, vor allem auf zwei Studien einer anderen Gruppe mit je 10 Läufern (Raichlen und Kollegen 2012, 2013). Im gelesenen Volltext fehlten die Literaturverweise; die Befragungsangabe und die Teilnehmerangaben sind deshalb aus zweiter Hand. Geldgeber und Interessenkonflikte im gelesenen Text nicht gefunden, nicht geprüft. In PubMed steht nur das Online-Datum; das Heftjahr 2023 habe ich nicht am Verlag geprüft.
2Fuss J, Steinle J, Bindila L, Auer MK, Kirchherr H, Lutz B, Gass P (2015). A runner's high depends on cannabinoid receptors in mice. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 112(42):13105–13108. DOI 10.1073/pnas.1514996112 · PMID 26438875 · PMC4620874 Tierversuch mit männlichen Mäusen im Laufrad, Blocker für Cannabinoid- und Opioid-Andockstellen, genveränderte Tiere. „running exercise increases blood levels of both β-endorphin (an opioid) and anandamide (an endocannabinoid)“; „cannabinoid receptors mediate acute anxiolysis and analgesia after running“; „euphoria cannot be studied in mouse models“. Dass der Opioid-Blocker nichts änderte, schreiben die Autoren in ihrer späteren Studie 34: „core features of a runner's high depend on cannabinoid receptors but not opioid receptors“. Einschränkung: Maus; ein Hochgefühl lässt sich nicht messen, gemessen wurden Angst und Schmerz. Volltext bei der Prüfung im Oktober 2026 nicht abrufbar, deshalb nicht geprüft: Laufdauer, Gruppengrößen, Effektzahlen. Geldgeber laut PubMed außerhalb der US-Regierung, Einzelheiten nicht geprüft; Interessenkonflikte nicht geprüft.
3Berridge KC, Robinson TE (2016). Liking, wanting, and the incentive-sensitization theory of addiction. American Psychologist 71(8):670–679. DOI 10.1037/amp0000059 · PMID 27977239 · PMC5171207 Erzählende Übersicht der Urheber der Theorie, Tier- und Menschenbefunde. „We were surprised to find that ‚liking‘ reactions of rats to sugar taste were completely normal even after depletion of nearly all brain dopamine“; „the rats were profoundly aphagic and no longer sought or consumed food rewards“; „Our early experiment was simply intended to provide another bit of evidence for the dopamine-pleasure hypothesis – but results turned out otherwise“. Genuss-Stelle: „only one cubic millimeter in a rat brain, and probably about a cubic centimeter in humans“; Wollen „large and robust“, Mögen „smaller and functionally fragile“; „Dopamine stimulations even in hedonic hotspots, by contrast always fail to enhance ‚liking‘“. Mensch: Dopamin „correlated more with their subjective ratings of wanting drug and food rewards, than with their liking ratings“. Einschränkung: Die Autoren bewerten ihre eigene Theorie; Menschenwert der Genuss-Stelle geschätzt. Volltext gelesen. Geldgeber in PubMed nicht angegeben; Interessenkonflikte nicht geprüft.
4Robinson TE, Berridge KC (2025, online 2024). The Incentive-Sensitization Theory of Addiction 30 Years On. Annual Review of Psychology 76(1):29–58. DOI 10.1146/annurev-psych-011624-024031 · PMID 39094061 · PMC11773642 Übersicht der Urheber der Theorie. „rats in which 98–99% of nucleus accumbens and dorsal striatum dopamine was depleted never voluntarily ate or drank or pursued any other reward, but they still had normal ‚liking‘ reactions to a sweet solution infused into their mouth.“ Unsicherheit: „an uncertain cue that predicts a reward on 50% of occasions becomes more attractive, eliciting stronger sign-tracking in rats, than a cue that predicts a reward 100% of the time“. Schluss: „we also think there is now a consensus that mesolimbic dopamine’s chief role in reward is to mediate reward ‚wanting‘ but not liking.“ Einschränkung: „Konsens“ ist die Einschätzung der Urheber selbst; die Befunde zur Unsicherheit stammen überwiegend von Ratten. Volltext gelesen. Geldgeber laut PubMed die US-Gesundheitsinstitute NIH; Interessenkonflikte im gelesenen Text nicht enthalten, nicht geprüft.
5Moncrieff J, Cooper RE, Stockmann T, Amendola S, Hengartner MP, Horowitz MA (2023, online 2022). The serotonin theory of depression: a systematic umbrella review of the evidence. Molecular Psychiatry 28(8):3243–3256. DOI 10.1038/s41380-022-01661-0 · PMID 35854107 · PMC10618090 Übersicht über Übersichten, 17 eingeschlossene Arbeiten, darunter 12 systematische Übersichten und Meta-Analysen. „The main areas of serotonin research provide no consistent evidence of there being an association between serotonin and depression, and no support for the hypothesis that depression is caused by lowered serotonin activity or concentrations.“ Kein Zusammenhang mit Serotonin im Plasma; Entzug von Tryptophan ohne Wirkung bei den meisten Gesunden. Zur Geschichte: „first suggested in the 1960s, and widely publicised from the 1990s with the advent of the Selective Serotonin Reuptake Inhibitor (SSRI) antidepressants“. Zum Hirnwasser: „CSF is thought to be the ideal resource for the study of biomarkers of putative brain diseases, since it is in contact with brain interstitial fluid. However, collecting CSF samples is invasive and carries some risk“. Einschränkung: Nach dem Prüfbogen AMSTAR-2 erfüllten 11 der 17 Arbeiten weniger als die Hälfte der Merkmale: „The majority (11/17) of systematic reviews and meta-analyses satisfied less than 50% of criteria.“ Methodisch scharf kritisiert 6. Volltext gelesen. Geldgeber laut PubMed außerhalb der US-Regierung; laut Verlagsseite für die Übersicht selbst: „There was no specific funding for this review.“ Interessenkonflikte laut Verlagsseite: Tantiemen aus Büchern über Psychopharmaka (JM, MPH), Mitgründung einer Firma für das Absetzen von Antidepressiva (MAH), unbezahlte Ämter in Netzwerken kritischer Psychiatrie (JM, TS, RC). Abgerufen am 28.10.2026.
6Jauhar S, Arnone D, Baldwin DS und 32 weitere (2023). A leaky umbrella has little value: evidence clearly indicates the serotonin system is implicated in depression. Molecular Psychiatry 28(8):3149–3152. DOI 10.1038/s41380-023-02095-y · PMID 37322065 · PMC10618084 Kommentar von 35 Autoren, an PubMed gezählt. „We present reasons for why this conclusion is overstated, including methodological weaknesses in the review process, selective reporting of data, over-simplification, and errors in the interpretation of neuropsychopharmacological findings.“ Fazit: „the methodology is inconsistent with an umbrella review, with substantial bias created by the authors’ chosen quality criteria, selective reporting, and interpretation of results“. Einschränkung: Kommentar, keine eigene systematische Auswertung. Interessenkonflikte laut Verlagsseite (abgerufen 28.10.2026): Gut zwei Drittel der 35 Autoren geben eine eigene Erklärung ab; mehr als die Hälfte dieser Erklärungen nennt Lundbeck, einen Hersteller von Psychopharmaka, weitere unter anderem Janssen, Otsuka oder Boehringer Ingelheim; ein Autor ist Teilzeit-Angestellter und Aktionär von Lundbeck („ODH is a part-time employee and stock holder of Lundbeck A/s.“); alle übrigen erklären keine Interessenkonflikte. Geldgeber laut PubMed außerhalb der US-Regierung und die US-Gesundheitsinstitute NIH, Einzelheiten nicht geprüft.
7Möller HJ, Falkai P (2023). Is the serotonin hypothesis/theory of depression still relevant? Methodological reflections motivated by a recently published umbrella review. European Archives of Psychiatry and Clinical Neuroscience 273(1):1–3. DOI 10.1007/s00406-022-01549-8 · PMID 36790577 · PMC9957868 Leitartikel. „plasma serotonin does not reflect the serotonin concentration in the brain because serotonin is metabolized at the blood–brain barrier“; „The serotonin hypothesis of depression was first proposed in 1967 … for a long time it was criticized as being too one-sided. Later, the hypothesis was replaced by complex neurobiological theories“; „The serotonin theory can definitely continue to be scientifically relevant as a partial aspect of the theoretical concept of depression“; „the efficacy of antidepressant treatment, including serotonergic antidepressants, is well supported by the evidence“; zur Debatte: „… can have severe negative consequences for the treatment adherence of people with depression“. Einschränkung: Meinungsbeitrag; die Autoren kritisieren zugleich die Methode der Übersicht 5. Volltext gelesen. Geldgeber und Interessenkonflikte nicht geprüft.
8Weltgesundheitsorganisation (WHO). Depressive disorder (depression). Faktenblatt, Stand 11.09.2026. who.int · Depressive disorder (depression) · abgerufen am 28.10.2026 „Depression results from a complex interaction of social, psychological, and biological factors.“ „Exercise programmes for older adults can also be effective in preventing depression.“ Als Selbsthilfe: „exercise regularly, even if it's just a short walk.“ „There are effective treatments for depression.“ „These include psychological treatment and medicines.“ Für akute Gefahr (Wortlaut gekürzt): „If you think you are in immediate danger of harming yourself, contact any available emergency services or a crisis line“. Faktenblatt einer internationalen Organisation, keine Studie.
9Declerck CH, Boone C, Pauwels L, Vogt B, Fehr E (2020). A registered replication study on oxytocin and trust. Nature Human Behaviour 4(6):646–655. DOI 10.1038/s41562-020-0878-x · PMID 32514040 Vorab angemeldete, doppelt verblindete Wiederholung mit Scheinpräparat, Männer, Teststärke laut Kurzfassung „more than 95%“. „We find no effect of OT on trusting behaviour in the MSC condition.“ Ein möglicher Effekt bei Menschen mit geringem Grundvertrauen war nur erkundend und „requires confirmation“. Einschränkung: nur Männer; Gesamtzahl der Teilnehmer weder in der Kurzfassung noch auf der Verlagsseite, nicht geprüft. Laut Verlag: „Funding for this study has been provided by the University of Zurich.“ – „The authors declare no competing interests.“
10Weinstein AA, van Aert RCM, Donovan K, Muskens L, Kop WJ (2024). Affective Responses to Acute Exercise: A Meta-Analysis of the Potential Beneficial Effects of a Single Bout of Exercise on General Mood, Anxiety, and Depressive Symptoms. Psychosomatic Medicine 86(6):486–497. DOI 10.1097/PSY.0000000000001321 · PMID 38787545 Meta-Analyse, 103 Studien, 4.671 Teilnehmer; Stimmung vorher und bis 30 Minuten nach einer Einheit. „General mood state improved from preexercise to postexercise (g = 0.336, 95% CI = 0.234-0.439). Anxiety (g = 0.497 …) and depressive symptoms (g = 0.407 …) also improved“. „Meta-regression analyses with potential moderators (intensity of exercise, mode of exercise, usual physical activity level, or weight status of participants) also did not reduce the heterogeneity.“ Einschränkung: Vorher-nachher-Vergleiche ohne Kontrollgruppe; starke Streuung, „not explained by differences in participants' health status“; Suche nur in PubMed und Literaturlisten. Nur Kurzfassung gelesen. Geldgeber in PubMed nicht angegeben; Interessenkonflikte nicht geprüft.
11Singh B, Olds T, Curtis R und 10 weitere (2023). Effectiveness of physical activity interventions for improving depression, anxiety and distress: an overview of systematic reviews. British Journal of Sports Medicine 57(18):1203–1209. DOI 10.1136/bjsports-2022-106195 · PMID 36796860 · PMC10579187 Übersicht über 97 Übersichtsarbeiten mit 1.039 Studien und 128.119 Erwachsenen, gesund und krank. „Physical activity had medium effects on depression (median effect size=-0.43, IQR=-0.66 to -0.27), anxiety (median effect size=-0.42 …) and psychological distress (effect size=-0.60 …)“. „Populations included healthy adults, people with mental health disorders and people with various chronic diseases.“ Depressive Beschwerden nach Intensität, über alle Gruppen (fünf Übersichtsarbeiten, 63 Studien): niedrig −0,22, mittel −0,56, hoch −0,70; „higher intensity exercise was associated with greater improvements for depression and anxiety“. Nach Menge, depressive Beschwerden: bis 150 Minuten pro Woche −0,58 gegen über 150 Minuten −0,29 (vier Übersichtsarbeiten, 68 Studien); je Einheit 30 bis 60 Minuten −0,60, ab 60 Minuten −0,57, unter 30 Minuten nur eine Studie: „The sole study of short sessions (<30 min) had a SMD of 0.01“. „interventions do not need to provide high doses of PA for improvements in depression“. Nach Häufigkeit nur drei Übersichtsarbeiten mit 36 Studien (unter 4-mal pro Woche −0,47, 4- bis 5-mal −1,12, 5- bis 7-mal −0,76) – auf dieser Seite nicht verwendet, zu dünn. Einschränkung: „most (n=77) of the included reviews were rated as ‚critically low‘“; Schwerpunkt leichte bis mittlere Depression: „most evidence focused on mild-to-moderate depression“; Vergleiche mit Psychotherapie und Medikamenten nur indirekt, deshalb nicht auf dieser Seite. Volltext gelesen. Geldgeber in PubMed nicht angegeben; Geldgeber und Interessenkonflikte im gelesenen Text nicht enthalten, nicht geprüft.
12Gordon BR, McDowell CP, Hallgren M, Meyer JD, Lyons M, Herring MP (2018). Association of Efficacy of Resistance Exercise Training With Depressive Symptoms: Meta-analysis and Meta-regression Analysis of Randomized Clinical Trials. JAMA Psychiatry 75(6):566–576. DOI 10.1001/jamapsychiatry.2018.0572 · PMID 29800984 · PMC6137526 Meta-Analyse von 33 ausgelosten Studien mit 1.877 Teilnehmern, gesund oder krank, Krafttraining gegen inaktive Kontrolle. „moderate-sized mean effect ∆ of 0.66 (95% CI, 0.48-0.83)“; „The number needed to treat was 4“; „smaller reductions in depressive symptoms were derived from randomized clinical trials with blinded allocation and/or assessment“. Kein Zusammenhang mit Trainingsmenge oder Kraftzuwachs. Einschränkung: starke Streuung; in den sorgfältigeren Studien kleinere Effekte. Nur Kurzfassung gelesen. Geldgeber in PubMed nicht angegeben. Volltext bei der Prüfung im Oktober 2026 nicht abrufbar; Interessenkonflikte nicht geprüft.
13Gordon BR, McDowell CP, Lyons M, Herring MP (2017). The Effects of Resistance Exercise Training on Anxiety: A Meta-Analysis and Meta-Regression Analysis of Randomized Controlled Trials. Sports Medicine 47(12):2521–2532. DOI 10.1007/s40279-017-0769-0 · PMID 28819746 16 Arbeiten mit 922 Teilnehmern, im Mittel 43 Jahre, 68 Prozent Frauen. „RET significantly reduced anxiety symptoms (Δ = 0.31, 95% CI 0.17-0.44)“; „Larger effects were found among healthy participants (Δ = 0.50 …) compared to participants with a physical or mental illness (Δ = 0.19 …)“. Kein gesicherter Zusammenhang mit der Intensität. Einschränkung: wenige Studien; Vergleich nur mit inaktiver Kontrolle. Nur Kurzfassung gelesen. Geldgeber und Interessenkonflikte nicht geprüft.
14Palmer CA, Bower JL, Cho KW, Clementi MA, Lau S, Oosterhoff B, Alfano CA (online 2023). Sleep loss and emotion: A systematic review and meta-analysis of over 50 years of experimental research. Psychological Bulletin 150(4):440–463. DOI 10.1037/bul0000410 · PMID 38127505 Vorab angemeldete Meta-Analyse von Versuchen mit Gesunden: 154 Studien, 5.717 Teilnehmer zwischen 7 und 79 Jahren, durchwachte Nacht, verkürzter oder unterbrochener Schlaf. „all forms of sleep loss resulted in reduced positive affect (SMD = -0.27 to -1.14), increased anxiety symptoms (SMD = 0.57-0.63)“; „Findings for negative affect, reports of emotional valence in response to emotional stimuli, and depressive symptoms were mixed“. Einschränkung: nur Versuche mit Schlafverlust: „Eligible studies used experimental reductions of sleep via total sleep deprivation, partial sleep restriction, or sleep fragmentation in healthy populations“ – ob mehr Schlaf die Stimmung hebt, prüft die Auswertung nicht; wie lange der Schlafentzug jeweils dauerte, steht nicht in der Kurzfassung, nicht geprüft; Ergebnisse je nach Art des Schlafverlusts verschieden. Nur Kurzfassung gelesen. Geldgeber laut PubMed außerhalb der US-Regierung, Einzelheiten nicht geprüft; Interessenkonflikte nicht geprüft. In PubMed nur das Online-Datum, Heftjahr nicht geprüft.
15Jones LA, Sun EW, Martin AM, Keating DJ (2020). The ever-changing roles of serotonin. International Journal of Biochemistry & Cell Biology 125:105776. DOI 10.1016/j.biocel.2020.105776 · PMID 32479926 Übersicht. „Almost all peripheral 5-HT is derived from … enterochromaffin (EC) cells“ – Zellen der Darmschleimhaut; das Enzym Tph1 bildet es im Darm, „Tph2 is primarily expressed in neurons of the raphe nuclei of the brain stem“; „As 5-HT cannot readily cross the blood-brain barrier, the central and peripheral pools of 5-HT are anatomically separated“. Einschränkung: Übersicht. Nur Kurzfassung gelesen. Geldgeber und Interessenkonflikte nicht geprüft.
16Shaw K, Turner J, Del Mar C (2002). Tryptophan and 5-hydroxytryptophan for depression. Cochrane Database of Systematic Reviews (1):CD003198. DOI 10.1002/14651858.CD003198 · PMID 11869656 · zweiter PubMed-Eintrag PMID 11687048 Cochrane-Übersicht. Nur zwei Studien mit zusammen 64 Erkrankten „were of sufficient quality“; besser als Scheinpräparat, „Peto Odds Ratio 4.10; 95% confidence interval 1.28-13.15“, aber „the evidence was of insufficient quality to be conclusive“. „The possible association between these substances and the potentially fatal Eosinophilia-Myalgia Syndrome has not been elucidated.“ Nebenwirkungen: „dizziness, nausea and diarrhoea“. Einschränkung: zwei kleine, alte Studien; Literatursuche laut zweitem Eintrag zuletzt 2008; ob die Übersicht als veraltet gekennzeichnet ist, nicht geprüft. Nur Kurzfassungen gelesen. Geldgeber und Interessenkonflikte nicht geprüft.
17Javelle F, Lampit A, Bloch W, Häussermann P, Johnson SL, Zimmer P (2020). Effects of 5-hydroxytryptophan on distinct types of depression: a systematic review and meta-analysis. Nutrition Reviews 78(1):77–88. DOI 10.1093/nutrit/nuz039 · PMID 31504850 Systematische Übersicht über 13 Arbeiten, Meta-Analyse über 7; „MEDLINE (via PubMed) and Google Scholar were searched from inception to May 2018.“ Hedges’ g 1,11 (0,53 bis 1,69), starke Streuung (I² = 76 %); „current studies are relatively weak (few include placebo groups)“. Einschränkung: wenige Studien mit Scheinpräparat; starke Streuung. Nur Kurzfassung gelesen. Geldgeber und Interessenkonflikte nicht geprüft.
18Sternbach H (1991). The serotonin syndrome. American Journal of Psychiatry 148(6):705–713. DOI 10.1176/ajp.148.6.705 · PMID 2035713 Übersicht über 12 Berichte mit 38 Fällen. „The serotonin syndrome is most commonly the result of the interaction between serotonergic agents and monoamine oxidase inhibitors“ – MAO-Hemmer sind eine Gruppe von Antidepressiva; „death has been reported“. Zeichen laut Kurzfassung: „changes in mental status, restlessness, myoclonus, hyperreflexia, diaphoresis, shivering, and tremor“ – Veränderungen im Bewusstsein, Unruhe, Muskelzucken, gesteigerte Reflexe, Schwitzen, Frösteln und Zittern. Tryptophan steht unter den Schlagwörtern. Einschränkung: alt; Fallsammlung, keine Häufigkeit; die Rolle von Tryptophan im Einzelnen führt die Kurzfassung nicht aus. Nur Kurzfassung gelesen. Geldgeber und Interessenkonflikte nicht geprüft.
19Programm für Nationale VersorgungsLeitlinien. Nationale VersorgungsLeitlinie Unipolare Depression, Version 3.2 (Version 3 vom 29.09.2022), gültig bis 29.09.2027; Kapitel 9.4 Lichttherapie und 9.6 Bewegungs- und Sporttherapien. leitlinien.de · Unipolare Depression, Kapitel 9 · abgerufen am 28.10.2026 Empfehlung 9-7, starke Empfehlung („soll“), konsensbasiert: Erkrankte „ohne Kontraindikation für körperliche Belastungen“, bei denen also nichts gegen Belastung spricht, „sollen zu sportlichen Aktivitäten motiviert werden, idealerweise innerhalb einer Gruppe“; begründet unter anderem damit, dass die soziale Komponente „aus Sicht der Leitliniengruppe ggf. wichtiger“ sei. 9-8, starke Empfehlung: Motivation zur Teilnahme an einem „strukturierten und supervidierten körperlichen Training“. Aussagesicherheit „niedrig bis moderat“. Begründung: „Dennoch ist von einem kleinen bis moderaten, wenn auch eher kurzfristigen Effekt auszugehen, sowohl als alleinige Behandlungsoption bei leichterer Symptomatik als auch als zusätzliche Intervention bei gleichzeitiger medikamentöser Behandlung oder Psychotherapie.“ 9-4, starke Empfehlung: Bei Depressionen mit saisonalem Muster soll ein Therapieversuch mit Lichttherapie angeboten werden, Aussagesicherheit „moderat“. 9-5, offene Empfehlung („kann“): ohne saisonales Muster, Aussagesicherheit „sehr niedrig“. Einschränkung: Wortlaut und Empfehlungsgrade über einen Auszug der Kapitelseite gelesen, nicht über die vollständige Leitlinie; die Empfehlungsgrade stehen dort als Bildsymbole. Die Langfassung als PDF war bei der Prüfung im Oktober 2026 nicht lesbar abrufbar. Laut Leitlinie hohes Verzerrungsrisiko der Studien. Interessenkonflikte der Leitliniengruppe nicht geprüft.
20Berridge KC, Robinson TE (1998). What is the role of dopamine in reward: hedonic impact, reward learning, or incentive salience? Brain Research Reviews 28(3):309–369. DOI 10.1016/s0165-0173(98)00019-8 · PMID 9858756 Übersicht mit einer eigenen neuen Studie an Ratten: „rats were depleted of dopamine in the nucleus accumbens and neostriatum by up to 99% using 6-hydroxydopamine“; „We found normal hedonic reaction patterns to sucrose vs. quinine“. Schluss: „dopamine systems are necessary for ‚wanting‘ incentives, but not for ‚liking‘ them“. Einschränkung: Tierversuch; „Mögen“ ist eine Reaktion im Gesicht, kein berichtetes Gefühl; Zahl der Tiere nicht in der Kurzfassung. Nur Kurzfassung gelesen. Geldgeber in PubMed nicht angegeben; Interessenkonflikte nicht geprüft.
21Berger M, Gray JA, Roth BL (2009). The expanded biology of serotonin. Annual Review of Medicine 60:355–366. DOI 10.1146/annurev.med.60.042307.110802 · PMID 19630576 · PMC5864293 Übersicht. „Roughly 95% of total body serotonin is released into the gut by intestinal enterochromaffin cells“; „less than one in a million CNS neurons produce serotonin“; „However, brainstem serotonin neurons send ascending projections that terminate in a defined and organized manner in cortical, limbic, midbrain, and hindbrain regions“; „Platelets have significant vesicular serotonin stores but lack the enzymes to synthesize serotonin; instead, they take up serotonin from the plasma“; „depleting serotonin acutely has little effect on mood in normal individuals“. Einschränkung: Einzelquelle der Prozentangabe nicht geprüft. Volltext gelesen. Geldgeber laut PubMed die US-Gesundheitsinstitute NIH; Interessenkonflikte nicht geprüft.
22Yano JM, Yu K, Donaldson GP, Shastri GG, Ann P, Ma L, Nagler CR, Ismagilov RF, Mazmanian SK, Hsiao EY (2015). Indigenous bacteria from the gut microbiota regulate host serotonin biosynthesis. Cell 161(2):264–276. DOI 10.1016/j.cell.2015.02.047 · PMID 25860609 · PMC4393509 Versuche an Mäusen mit und ohne Darmbakterien. Einleitung: „More than 90% of the body’s 5-HT is synthesized in the gut“; „circulating platelets sequester 5-HT from the GI tract“. Darm-Serotonin steuert „GI motility and platelet function“. Einschränkung: Die Prozentangabe ist eine zitierte Angabe aus der Einleitung, die Versuche liefen an Mäusen. Volltext gelesen. Geldgeber laut PubMed die US-Gesundheitsinstitute NIH, Stellen außerhalb der US-Regierung und eine weitere Stelle der US-Regierung; Interessenkonflikte nicht geprüft.
23Peciña S, Berridge KC (2005). Hedonic hot spot in nucleus accumbens shell: where do mu-opioids cause increased hedonic impact of sweetness? Journal of Neuroscience 25(50):11777–11786. DOI 10.1523/JNEUROSCI.2329-05.2005 · PMID 16354936 · PMC6726018 Männliche Ratten; ein Stoff, der die Opioid-Andockstellen vom Typ µ anregt (DAMGO), wurde in kleinste Hirnbereiche gespritzt. „opioid-induced increases in sucrose hedonic impact are generated by a localized cubic millimeter site in a rostrodorsal region of the medial shell. In contrast, all regions of the medial shell generated DAMGO-induced robust increases in eating behavior and food intake.“ Einschränkung: Tierversuch; Zahl der Tiere nicht in der Kurzfassung. Nur Kurzfassung gelesen. Geldgeber laut PubMed die US-Gesundheitsinstitute NIH; Interessenkonflikte nicht geprüft.
24Mahler SV, Smith KS, Berridge KC (2007). Endocannabinoid hedonic hotspot for sensory pleasure: anandamide in nucleus accumbens shell enhances 'liking' of a sweet reward. Neuropsychopharmacology 32(11):2267–2278. DOI 10.1038/sj.npp.1301376 · PMID 17406653 Männliche Ratten, Anandamid in kleinste Hirnbereiche gespritzt. „Anandamide doubled the number of positive ‚liking‘ reactions elicited by intraoral sucrose, without altering negative ‚disliking‘ reactions to bitter quinine“; „a roughly 1.6 mm3 ‚hedonic hotspot‘ in dorsal medial shell“. Einschränkung: Tierversuch; über welche Andockstelle Anandamid hier wirkte, lassen die Autoren offen. Nur Kurzfassung gelesen. Geldgeber laut PubMed die US-Gesundheitsinstitute NIH; Interessenkonflikte nicht geprüft.
25Ekkekakis P, Hall EE, Petruzzello SJ (2008). The relationship between exercise intensity and affective responses demystified: to crack the 40-year-old nut, replace the 40-year-old nutcracker! Annals of Behavioral Medicine 35(2):136–149. DOI 10.1007/s12160-008-9025-z · PMID 18369689 30 junge Erwachsene, 14 Frauen und 16 Männer, je 15 Minuten Laufband unter, an und über der Ventilationsschwelle. „Intensity did not influence the positive changes from pre- to post-exercise, but it did influence the responses during exercise, with the intensity that exceeded the ventilatory threshold eliciting significant and relatively homogeneous decreases in pleasure.“ Einschränkung: junge Stichprobe, 15 Minuten; der Erstautor ist Urheber des geprüften Modells. Nur Kurzfassung gelesen. Geldgeber und Interessenkonflikte nicht geprüft.
26Ekkekakis P, Parfitt G, Petruzzello SJ (2011). The pleasure and displeasure people feel when they exercise at different intensities: decennial update and progress towards a tripartite rationale for exercise intensity prescription. Sports Medicine 41(8):641–671. DOI 10.2165/11590680-000000000-00000 · PMID 21780850 Übersicht über 33 Arbeiten. „Pleasure is reduced mainly above the ventilatory or lactate threshold … There are pleasant changes at sub-threshold intensities for most individuals, large inter-individual variability close to the ventilatory or lactate threshold and homogeneously negative changes at supra-threshold intensities. When the intensity is self-selected, rather than imposed, it appears to foster greater tolerance to higher intensity levels.“ Einschränkung: erzählende Übersicht, keine Meta-Analyse; der Erstautor ist Urheber des Modells. Nur Kurzfassung gelesen. Geldgeber und Interessenkonflikte nicht geprüft.
27Noetel M, Sanders T, Gallardo-Gómez D und 15 weitere (2024). Effect of exercise for depression: systematic review and network meta-analysis of randomised controlled trials. BMJ 384:e075847. DOI 10.1136/bmj-2023-075847 · PMID 38355154 · PMC10870815 Netzwerk-Meta-Analyse: 218 ausgeloste Studien, 14.170 Menschen mit Depression. Gegen aktive Vergleichsbedingungen: Gehen oder Joggen „Hedges' g -0.62“, Yoga „-0.55“, Krafttraining „g -0.49“. „The effects of exercise were proportional to the intensity prescribed.“ Einschränkung: „only one study met the Cochrane criteria for low risk of bias. As a result, confidence … was low for walking or jogging and very low for other treatments.“ „Funded studies showed stronger effects (g=−1.01 …) than unfunded studies (g=−0.77 …)“. Erwartungseffekte möglich: „To mitigate expectancy effects, future studies could aim to blind participants and staff.“ Volltext gelesen. Geldgeber in PubMed nicht angegeben; Geldgeber und Interessenkonflikte im gelesenen Text nicht enthalten, nicht geprüft.
28Sutanto CN, Loh WW, Kim JE (2022). The impact of tryptophan supplementation on sleep quality: a systematic review, meta-analysis, and meta-regression. Nutrition Reviews 80(2):306–316. DOI 10.1093/nutrit/nuab027 · PMID 33942088 Systematische Übersicht mit Meta-Analyse: „a total of 18 articles were collected“; „Extracted data from 4 articles were also analyzed“. „Trp supplementation can shorten wake after sleep onset“ – die Wachzeit nach dem Einschlafen; „However, Trp supplementation did not affect other sleep components.“ Schluss der Autoren: „Trp supplementation, especially at ≥1 g can help improve sleep quality.“ Suche in PubMed am 28.10.2026 nach Übersichtsarbeiten zu Tryptophan oder 5-HTP und Schlaf: zu 5-HTP bei Erwachsenen keine Auswertung gefunden, nur eine Übersicht zu Kindern und eine zu einer seltenen Schlafstörung bei Parkinson. Einschränkung: zusammengerechnet nur 4 Arbeiten; welche Schlafwerte im Einzelnen gemessen wurden, steht nicht in der Kurzfassung. Nur Kurzfassung gelesen. Geldgeber laut PubMed außerhalb der US-Regierung, Einzelheiten nicht geprüft; Interessenkonflikte nicht geprüft.
29Verbraucherzentrale (Projekt Klartext Nahrungsergänzung). 5-Hydroxytryptophan (5-HTP) aus der afrikanischen Schwarzbohne. Stand 07.06.2024. verbraucherzentrale.de · 5-HTP · abgerufen am 28.10.2026 Wirkung gegen Depressionen „nicht ausreichend belegt“; Nebenwirkungen „Übelkeit, Erbrechen, Durchfall, Kopfschmerzen, Schlaflosigkeit und Herzrasen“; 5-HTP soll „nicht zusammen mit anderen Produkten, die auf den Serotoninspiegel wirken (z.B. Antidepressiva)“, eingenommen werden. Einschränkung: Verbraucherorganisation, keine Behörde; nennt weder das Serotonin-Syndrom noch die Erkrankungswelle von 1989. Wortlaut nur in Ausschnitten gelesen.
30Pardridge WM, Triguero D, Buciak JL (1990). Beta-endorphin chimeric peptides: transport through the blood-brain barrier in vivo and cleavage of disulfide linkage by brain. Endocrinology 126(2):977–984. DOI 10.1210/endo-126-2-977 · PMID 2137082 Ratten, markiertes Beta-Endorphin über die Halsschlagader. „[125I]beta-endorphin is not transported through the BBB, but is rapidly cleaved to free [125I] tyrosine via capillary peptidase.“ Einschränkung: Tierversuch mit künstlicher Zufuhr, nicht nach Belastung. Nur Kurzfassung gelesen. Geldgeber laut PubMed eine Stelle der US-Regierung außerhalb des Gesundheitsdienstes; Interessenkonflikte nicht geprüft.
31Houghten RA, Swann RW, Li CH (1980). beta-Endorphin: stability, clearance behavior, and entry into the central nervous system after intravenous injection of the tritiated peptide in rats and rabbits. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 77(8):4588–4591. DOI 10.1073/pnas.77.8.4588 · PMID 6933506 · PMC349889 Ratten und Kaninchen, markiertes Beta-Endorphin in die Vene. „In the brain hemispheres of the rat and the rabbit, the only significant radiolabeled product was found to be radioactive tyrosine“; Fazit: „either not significantly taken up into the brain or is broken down with extreme rapidity upon entry into the brain, although it apparently does enter the cerebrospinal fluid.“ Im Hirnwasser des Kaninchens waren rund 75 Prozent der Markierung intaktes Beta-Endorphin. Einschränkung: Tierversuch mit Spritze, nicht nach Belastung; ins Hirnwasser gelangte ein Teil. Nur Kurzfassung gelesen. Geldgeber laut PubMed außerhalb der US-Regierung und der US-Gesundheitsdienst; Interessenkonflikte nicht geprüft.
32Boecker H, Sprenger T, Spilker ME, Henriksen G, Koppenhoefer M, Wagner KJ, Valet M, Berthele A, Tolle TR (2008). The runner's high: opioidergic mechanisms in the human brain. Cerebral Cortex 18(11):2523–2531. DOI 10.1093/cercor/bhn013 · PMID 18296435 Pilotstudie mit PET: 10 Ausdauersportler, Männer, in zufälliger Reihenfolge in Ruhe und nach 2 Stunden Laufen (21,5 ± 4,7 km). „Reductions in opioid receptor availability were identified preferentially in prefrontal and limbic/paralimbic brain structures. The level of euphoria was significantly increased after running and was inversely correlated with opioid binding“. „These findings support the ‚opioid theory‘ of the runner's high“. Einschränkung: 10 Männer; weniger freie Andockstellen werden als Ausschüttung gedeutet, gemessen ist das indirekt; der Markerstoff unterscheidet die Opioid-Typen nicht; Zusammenhang, kein Blockerversuch. Nur Kurzfassung gelesen. Geldgeber laut PubMed außerhalb der US-Regierung, Einzelheiten nicht geprüft; Interessenkonflikte nicht geprüft.
33Saanijoki T, Tuominen L, Tuulari JJ, Nummenmaa L, Arponen E, Kalliokoski K, Hirvonen J (online 2017). Opioid Release after High-Intensity Interval Training in Healthy Human Subjects. Neuropsychopharmacology 43(2):246–254. DOI 10.1038/npp.2017.148 · PMID 28722022 · PMC5729560 PET mit einem Markerstoff nur für die µ-Andockstelle: 22 gesunde, freizeitaktive Männer an drei Tagen – 60 Minuten mäßige Belastung, Intervalltraining, Ruhe. „HIIT significantly decreased MOR binding selectively in the frontolimbic regions … Decreased binding correlated with increased negative emotionality. Moderate-intensity exercise did not change MOR binding, although increased euphoria correlated with decreased receptor binding.“ Einschränkung: nur Männer, kleine Gruppe; indirekte Messung über die Bindung. Nur Kurzfassung gelesen. Geldgeber in PubMed nicht angegeben; Interessenkonflikte nicht geprüft. In PubMed nur das Online-Datum, Heftjahr nicht geprüft.
34Siebers M, Biedermann SV, Bindila L, Lutz B, Fuss J (2021). Exercise-induced euphoria and anxiolysis do not depend on endogenous opioids in humans. Psychoneuroendocrinology 126:105173. DOI 10.1016/j.psyneuen.2021.105173 · PMID 33582575 Ausgelost, doppelt verblindet, mit Scheinpräparat: 63 Freizeitsportler bekamen Naltrexon oder Scheinpräparat, dann je 45 Minuten Laufen im mittleren Bereich und Gehen. „Participants (N = 63) exhibited increased euphoria and decreased anxiety after 45 min of running“; „Opioid blockade did not prevent the development of euphoria and reduced anxiety as well as elevation of eCB levels following exercise. Moreover, the fraction of participants reporting a subjective runner's high was comparable in the NAL and PLA-treated group.“ Einschränkung: Endocannabinoide nur im Blut gemessen; ob der Blocker die Opioide im Gehirn vollständig ausschaltete, ist nicht gemessen; die Gruppe vertritt die Erklärung über Endocannabinoide (siehe 2). Frauen- und Männeranteil aus der Übersicht 1. Nur Kurzfassung gelesen. Geldgeber laut PubMed außerhalb der US-Regierung, Einzelheiten nicht geprüft; Interessenkonflikte nicht geprüft.
35del Castillo A (ABC7/KGO-TV). Silicon Valley takes on 'Dopamine Fasting 2.0' to battle bad habits, addiction. UCSF News, 09.11.2019. ucsf.edu · Dopamine Fasting 2.0 · abgerufen am 28.10.2026 Nachricht auf der Seite der University of California San Francisco, in der der Psychologe Cameron Sepah („A psychologist and UCSF professor“) die Technik erklärt; ob er den Begriff geprägt hat, steht dort nicht. „Dr. Cameron Sepah found any overstimulation could eventually make us less sensitive to dopamine.“; „Sepah explained the technique of Dopamine Fasting allows the mind and body to restore itself.“; „Dopamine Fasting is essentially an evidence-based technique that comes out of behavioral therapy“; „to take about one to four hours at the end of every day“; „if you don't have a problematic relationship with any of these things, you may not need Dopamine Fasting at all.“ Einschränkung: Pressetext, keine Studie; „evidence-based“ bezieht sich auf die Verhaltenstherapie, nicht auf das Dopamin-Fasten selbst. Seine eigene Veröffentlichung, auf die der Pressetext verweist, habe ich nicht gelesen; der Pressetext war nur gekürzt abrufbar.
36Desai D, Patel J, Saiyed F, Upadhyay H, Kariya P, Patel J (2024). A Literature Review on Holistic Well-Being and Dopamine Fasting: An Integrated Approach. Cureus 16(6):e61643. DOI 10.7759/cureus.61643 · PMID 38966464 · PMC11223451 Erzählende Übersicht ohne eigene Daten und ohne eigene Studie zum Dopamin-Fasten. „Dopamine fasting has been a practice for ages but scientifically, it has not been proven yet.“ Suche in PubMed am 28.10.2026 nach „dopamine fasting“, „dopamine detox“ oder „dopamine detoxification“ in Titel oder Kurzfassung: diese Arbeit als einziger Treffer. Einschränkung: geringe Qualität; nur als Beleg dafür verwendet, dass Studien fehlen. Volltext gelesen. Geldgeber in PubMed nicht angegeben; Interessenkonflikte nicht geprüft.
37Yankouskaya A, Williamson R, Stacey C, Totman JJ, Massey H (2023). Short-Term Head-Out Whole-Body Cold-Water Immersion Facilitates Positive Affect and Increases Interaction between Large-Scale Brain Networks. Biology (Basel) 12(2). DOI 10.3390/biology12020211 · PMID 36829490 · PMC9953392 33 Erwachsene zwischen 20 und 45 Jahren, 16 Frauen, ohne Kaltwasser-Erfahrung in den letzten 12 bis 18 Monaten; 5 Minuten bis zum Schlüsselbein in Wasser von „19.93 °C ± 0.13 °C“, Fragebogen und Hirnbildgebung vorher und nachher. Starke statistische Hinweise „for feeling more active, alert, attentive, inspired, proud, and less nervous after cold-water immersion“. Kälteschock bei allen: „indicating that all participants experienced a cold shock. This finding aligns with earlier research reporting similar cold-water shock responses such as inspiratory gasp, hyperventilation, and increasing heart rate“; „One immersion was stopped early due to many ectopic beats“. Ausgeschlossen waren Menschen mit „history of medical, neurological, psychiatric, or substance use disorders“. Einschränkung: „control group was not included in the design“; Selbstauskunft; Wirkung direkt danach, wie lange sie anhält, unbekannt. Volltext gelesen. Geldgeber und Interessenkonflikte im gelesenen Text nicht enthalten, nicht geprüft.
38Buijze GA, Sierevelt IN, van der Heijden BC, Dijkgraaf MG, Frings-Dresen MH (2016). The Effect of Cold Showering on Health and Work: A Randomized Controlled Trial. PLoS One 11(9):e0161749. DOI 10.1371/journal.pone.0161749 · PMID 27631616 · PMC5025014 Ausgelost, nicht verblindet, Niederlande: 3.018 Berufstätige zwischen 18 und 65 ohne schwere Vorerkrankung, 30, 60 oder 90 Sekunden kalt am Ende des Duschens an 30 Tagen, Vergleich mit normalem Duschen. „This parallel group, unblinded, randomized controlled trial“. Seelische Lebensqualität nach 30 Tagen im Median 84,7 bis 85,7 gegen 83,9 Punkte: „The only secondary outcome that showed a slight beneficial effect–on the short run–was quality of life (mental component summary) although this was deemed too small to be clinically relevant.“ Nach 90 Tagen kein Unterschied. „The most commonly reported beneficial effect was an increase in perceived energy levels“; Herzklopfen bei einem Teilnehmer: „palpitations in one“. Krankmeldungen laut Selbstangabe 29 Prozent seltener, Krankheitstage nicht. Einschränkung: alles Selbstauskunft; „a placebo-effect of this intervention cannot be ruled out“; sehr gesunde, sportliche Stichprobe; rund ein Fünftel brach ab. Korrektur 2018 zu fehlenden Zusatzdaten. Interessenkonflikt: Ein Mitautor arbeitet bei einem niederländischen Versicherer. Volltext gelesen. Geldgeber und Erklärungen im gelesenen Text nicht enthalten, nicht geprüft.
39Srámek P, Simecková M, Janský L, Savlíková J, Vybíral S (2000). Human physiological responses to immersion into water of different temperatures. European Journal of Applied Physiology 81(5):436–442. DOI 10.1007/s004210050065 · PMID 10751106 „a group of young men“, je eine Stunde bis zum Hals in Wasser von 32, 20 und 14 °C, Vergleich mit Luft bei Raumtemperatur. Bei 14 °C: „increased metabolic rate (by 350%)“; „Plasma noradrenaline and dopamine concentrations were increased by 530% and by 250% respectively“; „Plasma adrenaline concentrations remained unchanged.“ Deutung: „responses induced by cold are mainly due to increased activity of the sympathetic nervous system.“ Einschränkung: Stimmung nicht gemessen, kein Wert aus dem Gehirn; nur Männer; Zahl der Teilnehmer nicht in der Kurzfassung; eine Stunde bei 14 °C ist weit entfernt vom üblichen kurzen Eisbad. Nur Kurzfassung gelesen. Geldgeber in PubMed nicht angegeben; Interessenkonflikte nicht geprüft.
40Pjrek E, Friedrich ME, Cambioli L, Dold M, Jäger F, Komorowski A, Lanzenberger R, Kasper S, Winkler D (online 2019). The Efficacy of Light Therapy in the Treatment of Seasonal Affective Disorder: A Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials. Psychotherapy and Psychosomatics 89(1):17–24. DOI 10.1159/000502891 · PMID 31574513 Meta-Analyse über 19 ausgeloste Studien zur Winterdepression: „standardized mean difference of -0.37 (95% CI: -0.63 to -0.12) for depression ratings“, aus 18 Studien mit 610 Erkrankten; Ansprechen „risk ratio of 1.42 (95% CI: 1.08-1.85)“. Einschränkung: „moderate heterogeneity of the studies and a moderate-to-high risk of bias“. Nur Kurzfassung gelesen. Geldgeber und Interessenkonflikte nicht geprüft. In PubMed nur das Online-Datum, Heftjahr nicht geprüft.
41Burns AC, Saxena R, Vetter C, Phillips AJK, Lane JM, Cain SW (2021). Time spent in outdoor light is associated with mood, sleep, and circadian rhythm-related outcomes: A cross-sectional and longitudinal study in over 400,000 UK Biobank participants. Journal of Affective Disorders 295:347–352. DOI 10.1016/j.jad.2021.08.056 · PMID 34488088 · PMC8892387 Beobachtungsstudie, britische Biobank: Kohorte von rund 502.000 Erwachsenen zwischen 37 und 73 Jahren, 54 Prozent Frauen, ausgewertet laut Titel über 400.000; Selbstauskunft zur Zeit draußen. Im Median 2,5 Stunden Tageslicht draußen; Glück als eigene Einschätzung („In general how happy are you?“); „Each additional hour spent outdoors during the day was associated with lower odds of … low mood (OR:0.87-0.90), greater happiness (OR:1.41-1.48)“, unabhängig von Alter, Lebensstil und Beruf. Einschränkung: Zusammenhang, keine Ursache; Selbstauskunft; kein gemessenes Licht am Auge; nicht eigens morgens. Nur Kurzfassung gelesen. Geldgeber laut PubMed außerhalb der US-Regierung, Einzelheiten nicht geprüft; Interessenkonflikte nicht geprüft.
42Harkin B, Webb TL, Chang BP, Prestwich A, Conner M, Kellar I, Benn Y, Sheeran P (online 2015). Does monitoring goal progress promote goal attainment? A meta-analysis of the experimental evidence. Psychological Bulletin 142(2):198–229. DOI 10.1037/bul0000025 · PMID 26479070 Meta-Analyse über 138 ausgeloste Studien mit 19.951 Teilnehmern, verschiedene Lebensbereiche. Fortschritt beobachten „promoted goal attainment (d+ = 0.40, 95% CI [0.32, 0.48])“; „progress monitoring had larger effects on goal attainment when the outcomes were reported or made public, and when the information was physically recorded.“ Einschränkung: nicht speziell Training; wie viele Studien Bewegung betrafen, steht nicht in der Kurzfassung; kein Botenstoff gemessen. Nur Kurzfassung gelesen. Geldgeber laut PubMed außerhalb der US-Regierung, Einzelheiten nicht geprüft; Interessenkonflikte nicht geprüft. In PubMed nur das Online-Datum, Heftjahr nicht geprüft.
43Fiorillo CD, Tobler PN, Schultz W (2003). Discrete coding of reward probability and uncertainty by dopamine neurons. Science 299(5614):1898–1902. DOI 10.1126/science.1077349 · PMID 12649484 Messungen an einzelnen Dopamin-Nervenzellen von Affen bei Hinweisen mit verschiedener Wahrscheinlichkeit einer Belohnung. Unsicherheit „maximal at P = 0.5“; „a previously unobserved response covaried with uncertainty and consisted of a gradual increase in activity until the potential time of reward.“ Einschränkung: Affe; Glücksspiel oder soziale Netzwerke nicht untersucht. Nur Kurzfassung gelesen. Geldgeber in PubMed nicht angegeben; Interessenkonflikte nicht geprüft.
44TelefonSeelsorge Deutschland. Startseite. telefonseelsorge.de · abgerufen am 28.10.2026 Nummern 0800 111 0 111, 0800 111 0 222 und 116 123; „Ihr Anruf ist kostenfrei“, „Tag und Nacht erreichbar“; dazu Chat und Mail-Seelsorge. Angaben der Seite selbst; letzte Änderung laut Seitendaten 10.10.2025, jüngste Meldung vom 02.10.2026.
45Rackow P, Scholz U, Hornung R (2015). Received social support and exercising: An intervention study to test the enabling hypothesis. British Journal of Health Psychology 20(4):763–776. DOI 10.1111/bjhp.12139 · PMID 25854295 Ausgelost, 8 Wochen, online: Die Eingriffsgruppe sollte einen neuen Trainingspartner finden und regelmäßig mit ihm trainieren. „Received emotional social support predicted self-efficacy, self-monitoring, and action planning in the intervention group … received emotional social support was indirectly connected with exercise via the examined mediators“; praktische Hilfe zeigte keinen Effekt. Einschränkung: Ausgelost war nur, wer einen Trainingspartner suchen sollte: „Intervention and control group effects were compared by a manifest multigroup model.“ Der Weg über die Zuversicht ist ein Zusammenhang innerhalb der Eingriffsgruppe; ob diese insgesamt mehr trainierte als die Vergleichsgruppe, steht nicht in der Kurzfassung. Selbstauskunft; Zahl der Teilnehmer nicht in der Kurzfassung. Nur Kurzfassung gelesen. Geldgeber und Interessenkonflikte nicht geprüft.
46He X, Zhang M, Li S, Jia J, Xu B, Wang X (2025). Effects of music on affective responses to acute exercise: A meta-analytic review and multilevel meta-analysis. Applied Psychology: Health and Well-Being 17(6):e70092. DOI 10.1111/aphw.70092 · PMID 41395737 Meta-Analyse, „507 effect sizes extracted from 59 studies“; Musik „had a positive effect on affective valence (g = 0.403 …) and arousal (g = 0.391 …)“ – also darauf, wie angenehm sich die Belastung anfühlt und wie angeregt man ist. Einschränkung: sehr neu; Einzelheiten zu den Studien nicht geprüft. Nur Kurzfassung gelesen. Geldgeber und Interessenkonflikte nicht geprüft.
47Benton D, Donohoe RT (1999). The effects of nutrients on mood. Public Health Nutrition 2(3A):403–409. DOI 10.1017/s1368980099000555 · PMID 10610080 Übersicht. „As little as 2-4% of the calories of a meal as protein will prevent an increased availability of tryptophan.“ Zu Schokolade: Die Mengen der oft genannten Inhaltsstoffe sind „so low as to preclude such influences“; „As all palatable foods stimulate endorphin release in the brain this is the most likely mechanism“ – eine Vermutung, nicht gemessen. Einschränkung: alte Übersicht. Nur Kurzfassung gelesen. Geldgeber und Interessenkonflikte nicht geprüft.
48Carey RM (2001). Theodore Cooper Lecture: Renal dopamine system: paracrine regulator of sodium homeostasis and blood pressure. Hypertension 38(3):297–302. DOI 10.1161/hy0901.096422 · PMID 11566894 Übersicht. „Dopamine is synthesized extraneuronally in proximal tubule cells, exported from these cells largely into the tubule lumen“ – die Niere bildet Dopamin selbst und gibt es in den Harn ab. Einschränkung: Vortrag als Übersicht; welcher Anteil des Dopamins im Urin aus der Niere stammt, ist in der Kurzfassung nicht beziffert. Nur Kurzfassung gelesen. Geldgeber und Interessenkonflikte nicht geprüft.
49Schultz W, Dayan P, Montague PR (1997). A neural substrate of prediction and reward. Science 275(5306):1593–1599. DOI 10.1126/science.275.5306.1593 · PMID 9054347 Übersicht mit Messungen an Dopamin-Nervenzellen von Affen und einem Rechenmodell: „dopaminergic neurons in the primate whose fluctuating output apparently signals changes or errors in the predictions of future salient and rewarding events.“ Einschränkung: Affe; keine Zahlen in der Kurzfassung. Nur Kurzfassung gelesen. Geldgeber laut PubMed außerhalb der US-Regierung und der US-Gesundheitsdienst; Interessenkonflikte nicht geprüft.
50Leng G, Ludwig M (2016, online 2015). Intranasal Oxytocin: Myths and Delusions. Biological Psychiatry 79(3):243–250. DOI 10.1016/j.biopsych.2015.05.003 · PMID 26049207 Übersicht. „very little of the huge amounts applied intranasally appears to reach the cerebrospinal fluid“; „Claims that peripheral measurements of oxytocin reflect central release are questionable at best.“ Einschränkung: kritische Übersicht; Gegenposition in Beleg 62. Nur Kurzfassung gelesen. Geldgeber und Interessenkonflikte nicht geprüft.
51McCullough ME, Churchland PS, Mendez AJ (2013). Problems with measuring peripheral oxytocin: can the data on oxytocin and human behavior be trusted? Neuroscience and Biobehavioral Reviews 37(8):1485–1492. DOI 10.1016/j.neubiorev.2013.04.018 · PMID 23665533 Übersicht: Gängige Messverfahren „lack reliability when used on unextracted samples of human fluids, and … tag molecules in addition to OT, yielding estimates that are wildly discrepant with an extensive body of earlier findings“. Einschränkung: Übersicht zur Messmethode. Nur Kurzfassung gelesen. Geldgeber und Interessenkonflikte nicht geprüft.
52Lambert GW, Reid C, Kaye DM, Jennings GL, Esler MD (2002). Effect of sunlight and season on serotonin turnover in the brain. Lancet 360(9348):1840–1842. DOI 10.1016/s0140-6736(02)11737-5 · PMID 12480364 Beobachtungsstudie, 101 gesunde Männer, Blut aus der inneren Halsvene, die das Gehirn verlässt. „turnover of serotonin by the brain was lowest in winter (p=0.013). Moreover, the rate of production of serotonin by the brain was directly related to the prevailing duration of bright sunlight (r=0.294, p=0.010), and rose rapidly with increased luminosity.“ Einschränkung: nur Männer; Zusammenhang, schwach; aufwendiges Verfahren; Kurzbericht; Stimmung nicht gemessen. Nur Kurzfassung gelesen. Geldgeber laut PubMed außerhalb der US-Regierung, Einzelheiten nicht geprüft; Interessenkonflikte nicht geprüft.
53Leyton M, Boileau I, Benkelfat C, Diksic M, Baker G, Dagher A (2002). Amphetamine-induced increases in extracellular dopamine, drug wanting, and novelty seeking: a PET/[11C]raclopride study in healthy men. Neuropsychopharmacology 27(6):1027–1035. DOI 10.1016/S0893-133X(02)00366-4 · PMID 12464459 8 gesunde Männer, PET nach Scheinpräparat und nach Amphetamin. „Change in BP in the statistically generated cluster correlated with self-reported drug-induced ‚drug wanting‘ (r = 0.83, p =.01)“; „Changes in extracellular dopamine (DA) did not correlate with mood.“ Einschränkung: 8 Männer; Droge statt Alltagsbelohnung. Nur Kurzfassung gelesen. Geldgeber laut PubMed außerhalb der US-Regierung, Einzelheiten nicht geprüft; Interessenkonflikte nicht geprüft.
54Evans AH, Pavese N, Lawrence AD, Tai YF, Appel S, Doder M, Brooks DJ, Lees AJ, Piccini P (2006). Compulsive drug use linked to sensitized ventral striatal dopamine transmission. Annals of Neurology 59(5):852–858. DOI 10.1002/ana.20822 · PMID 16557571 PET bei 8 Menschen mit Parkinson, die ihre Medikamente zwanghaft nahmen, und 8 Menschen mit Parkinson ohne dieses Problem. Die Dopamin-Ausschüttung „correlated with self-reported compulsive drug ‚wanting‘ but not ‚liking‘“. Einschränkung: 16 Menschen, Erkrankte. Nur Kurzfassung gelesen. Geldgeber in PubMed nicht angegeben; Interessenkonflikte nicht geprüft.
55Ferreri L, Mas-Herrero E, Zatorre RJ und 9 weitere (2019). Dopamine modulates the reward experiences elicited by music. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 116(9):3793–3798. DOI 10.1073/pnas.1811878116 · PMID 30670642 · PMC6397525 Doppelt verblindet, jeder Teilnehmer durchlief alle drei Bedingungen: 27 Gesunde, Levodopa, Risperidon und Scheinpräparat. „while the dopamine precursor levodopa, compared with placebo, increased the hedonic experience and music-related motivational responses, risperidone led to a reduction of both.“ Einschränkung: 27 Personen; Musik ist eine abstrakte Belohnung; Genuss und Motivation veränderten sich gemeinsam. Nur Kurzfassung gelesen. Geldgeber laut PubMed außerhalb der US-Regierung, Einzelheiten nicht geprüft; Interessenkonflikte nicht geprüft.
56Salamone JD, Correa M (2012). The mysterious motivational functions of mesolimbic dopamine. Neuron 76(3):470–485. DOI 10.1016/j.neuron.2012.10.021 · PMID 23141060 · PMC4450094 Übersicht, überwiegend Tierdaten. „Although it has become traditional to label dopamine neurons as ‚reward‘ neurons, this is an overgeneralization“; Dopamin im Belohnungssystem „is involved in … behavioral activation, exertion of effort, approach behavior, sustained task engagement“. Einschränkung: Übersicht, vor allem Tierversuche. Nur Kurzfassung gelesen. Geldgeber in PubMed nicht angegeben; Interessenkonflikte nicht geprüft.
57Poewe W, Seppi K, Tanner CM, Halliday GM, Brundin P, Volkmann J, Schrag AE, Lang AE (2017). Parkinson disease. Nature Reviews Disease Primers 3:17013. DOI 10.1038/nrdp.2017.13 · PMID 28332488 Übersicht. „Neuronal loss in the substantia nigra, which causes striatal dopamine deficiency, and intracellular inclusions containing aggregates of α-synuclein are the neuropathological hallmarks of Parkinson disease.“ Als Ursachen der Krankheit nennt die Übersicht mehrere Mechanismen. Einschränkung: Übersicht. Nur Kurzfassung gelesen. Geldgeber und Interessenkonflikte nicht geprüft.
58Walker WH, Walton JC, DeVries AC, Nelson RJ (2020). Circadian rhythm disruption and mental health. Translational Psychiatry 10(1):28. DOI 10.1038/s41398-020-0694-0 · PMID 32066704 · PMC7026420 Übersicht. „Melatonin is derived from serotonin via two enzymatic steps, and then secreted from the pineal gland at night in both diurnal and nocturnal animals.“ Einschränkung: Übersicht. Volltext gelesen. Geldgeber laut PubMed die US-Gesundheitsinstitute NIH; Interessenkonflikte im gelesenen Text nicht enthalten, nicht geprüft.
59Jurek B, Neumann ID (2018). The Oxytocin Receptor: From Intracellular Signaling to Behavior. Physiological Reviews 98(3):1805–1908. DOI 10.1152/physrev.00031.2017 · PMID 29897293 Übersicht: Oxytocin ist „traditionally known for its role in milk let-down and uterine contraction during labor“. Einschränkung: Übersicht. Nur Kurzfassung gelesen. Geldgeber laut PubMed außerhalb der US-Regierung, Einzelheiten nicht geprüft; Interessenkonflikte nicht geprüft.
60Salati JA, Leathersich SJ, Williams MJ, Cuthbert A, Tolosa JE (2019). Prophylactic oxytocin for the third stage of labour to prevent postpartum haemorrhage. Cochrane Database of Systematic Reviews 4(4):CD001808. DOI 10.1002/14651858.CD001808.pub3 · PMID 31032882 · PMC6487388 Cochrane-Übersicht, 24 Studien, 23 davon mit Daten von 10.018 Frauen. Gegen keine Gabe oder Scheinpräparat: „Prophylactic oxytocin compared with no uterotonics or placebo may reduce the risk of blood loss of 500 mL after delivery (average risk ratio (RR) 0.51, 95% confidence interval (C) 0.37 to 0.72; 4162 women; 6 studies; Tau² = 0.10, I² = 75%; low-quality evidence)“. Einschränkung: Vertrauen in die Ergebnisse je nach Vergleich sehr niedrig bis mittel, „Due to many trials assessed at high risk of bias“; beim Blutverlust gegen Scheinpräparat niedrige Qualität. Nur Kurzfassung gelesen. Geldgeber laut PubMed außerhalb der US-Regierung, Einzelheiten nicht geprüft; Interessenkonflikte nicht geprüft.
61Nave G, Camerer C, McCullough M (2015). Does Oxytocin Increase Trust in Humans? A Critical Review of Research. Perspectives on Psychological Science 10(6):772–789. DOI 10.1177/1745691615600138 · PMID 26581735 Kritische Übersicht. „the simplest promising finding associating intranasal OT with higher trust has not replicated well. Moreover, the plasma OT evidence is flawed by how OT is measured in peripheral bodily fluids.“ „We conclude that the cumulative evidence does not provide robust convergent evidence that human trust is reliably associated with OT (or caused by it).“ Einschränkung: Volltext nicht frei zugänglich; eine eigene zusammengefasste Effektstärke nicht geprüft. Nur Kurzfassung gelesen. Geldgeber und Interessenkonflikte nicht geprüft.
62Quintana DS, Lischke A, Grace S, Scheele D, Ma Y, Becker B (2021, online 2020). Advances in the field of intranasal oxytocin research: lessons learned and future directions for clinical research. Molecular Psychiatry 26(1):80–91. DOI 10.1038/s41380-020-00864-7 · PMID 32807845 · PMC7815514 Übersicht mit der Gegenposition: Beim Schwein gelangten von 50 µg im Nasenspray 50 ng ins Hirnwasser, „Although only a small proportion accessed the brain“; Fazit: „Converging translational evidence from recent studies suggests that oxytocin reaches the brain in biological and behavioral relevant amounts following intranasal administration.“ Zum Vertrauen: „initial lack of replication in the domains of mind reading and trust“. Einschränkung: Übersicht; die Angaben zur Aufnahme stammen aus Tierversuchen. Volltext gelesen. Geldgeber laut PubMed außerhalb der US-Regierung, Einzelheiten nicht geprüft; Interessenkonflikte im gelesenen Text nicht enthalten, nicht geprüft.
63De Dreu CK, Greer LL, Van Kleef GA, Shalvi S, Handgraaf MJ (2011). Oxytocin promotes human ethnocentrism. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 108(4):1262–1266. DOI 10.1073/pnas.1015316108 · PMID 21220339 · PMC3029708 Fünf doppelt verblindete Experimente mit Scheinpräparat, nur Männer. „oxytocin creates intergroup bias because oxytocin motivates in-group favoritism and, to a lesser extent, out-group derogation. These findings call into question the view of oxytocin as an indiscriminate ‚love drug‘ or ‚cuddle chemical‘“. Einschränkung: nur Männer, eine Forschergruppe; Teilnehmerzahlen je Experiment nicht geprüft, der Volltext war bei der Prüfung im Oktober 2026 nicht abrufbar. Nur Kurzfassung gelesen. Geldgeber in PubMed nicht angegeben; Interessenkonflikte nicht geprüft.
64Light KC, Grewen KM, Amico JA (2005, online 2004). More frequent partner hugs and higher oxytocin levels are linked to lower blood pressure and heart rate in premenopausal women. Biological Psychology 69(1):5–21. DOI 10.1016/j.biopsycho.2004.11.002 · PMID 15740822 Beobachtung, 59 Frauen vor den Wechseljahren, Oxytocin im Blut vor und nach Körperkontakt mit dem Partner. „frequent hugs between spouses/partners are associated with lower BP and higher OT levels“; „OT levels during post-contact stress were unrelated to hugs or BP.“ Einschränkung: Zusammenhang; Häufigkeit der Umarmungen selbst angegeben; Messverfahren der Studie nicht geprüft – viele damalige Messungen von Oxytocin im Blut gelten als unzuverlässig (siehe 51). Nur Kurzfassung gelesen. Geldgeber laut PubMed die US-Gesundheitsinstitute NIH und der US-Gesundheitsdienst; Interessenkonflikte nicht geprüft.
65Janal MN, Colt EWD, Clark CW, Glusman M (1984). Pain sensitivity, mood and plasma endocrine levels in man following long-distance running: effects of naloxone. Pain 19(1):13–25. DOI 10.1016/0304-3959(84)90061-7 · PMID 6330643 Doppelt verblindet, Überkreuzversuch: 12 Langstreckenläufer, Männer, 6,3 Meilen bei 85 Prozent der maximalen Sauerstoffaufnahme, danach Naloxon oder Kochsalzlösung. „Joy, euphoria, cooperation, and conscientiousness VAS ratings were elevated post-run; naloxone attenuated the elevation of joy and euphoria ratings only.“ Einschränkung: 12 Männer; Blocker erst nach dem Lauf gegeben; hohe Intensität. Nur Kurzfassung gelesen. Geldgeber laut PubMed der US-Gesundheitsdienst; Interessenkonflikte nicht geprüft.
66Howe MW, Tierney PL, Sandberg SG, Phillips PE, Graybiel AM (2013). Prolonged dopamine signalling in striatum signals proximity and value of distant rewards. Nature 500(7464):575–579. DOI 10.1038/nature12475 · PMID 23913271 · PMC3927840 Männliche Ratten im Labyrinth, Dopamin-Messung im Gehirn. Die Signale „gradually increased … as the animals navigated mazes to reach remote rewards“ und „scaled flexibly with both the distance and size of the rewards“. Einschränkung: Ratte, Futterbelohnung; keine Aussage über Menschen oder Trainingstagebücher. Nur Kurzfassung gelesen. Geldgeber laut PubMed die US-Gesundheitsinstitute NIH und Stellen außerhalb der US-Regierung; Interessenkonflikte nicht geprüft.
67Cohen EE, Ejsmond-Frey R, Knight N, Dunbar RI (online 2009). Rowers' high: behavioural synchrony is correlated with elevated pain thresholds. Biology Letters 6(1):106–108. DOI 10.1098/rsbl.2009.0670 · PMID 19755532 · PMC2817271 Ruderer einer Hochschulmannschaft, Männer, Training im Gleichtakt gegen allein. „Using pain tolerance (a conventional non-invasive assay for endorphin release), we show that synchronized training in a college rowing crew creates a heightened endorphin surge compared with a similar training regime carried out alone.“ Einschränkung: Endorphin nicht gemessen, nur die Schmerzgrenze als Ersatzmaß; Zahl der Teilnehmer nicht in der Kurzfassung. Nur Kurzfassung gelesen. Geldgeber laut PubMed außerhalb der US-Regierung, Einzelheiten nicht geprüft; Interessenkonflikte nicht geprüft. In PubMed nur das Online-Datum, Heftjahr nicht geprüft.
68Manninen S, Tuominen L, Dunbar RI, Karjalainen T, Hirvonen J, Arponen E, Hari R, Jääskeläinen IP, Sams M, Nummenmaa L (2017). Social Laughter Triggers Endogenous Opioid Release in Humans. Journal of Neuroscience 37(25):6125–6131. DOI 10.1523/JNEUROSCI.0688-16.2017 · PMID 28536272 · PMC6596504 PET mit einem Markerstoff für die µ-Andockstelle: 12 gesunde Männer, 30 Minuten Komödie mit engen Freunden gegen 30 Minuten allein. „Social laughter increased pleasurable sensations and triggered endogenous opioid release in thalamus, caudate nucleus, and anterior insula.“ Einschränkung: 12 Männer; kein Training. Nur Kurzfassung gelesen. Geldgeber laut PubMed außerhalb der US-Regierung, Einzelheiten nicht geprüft; Interessenkonflikte nicht geprüft.
69Salimpoor VN, Benovoy M, Larcher K, Dagher A, Zatorre RJ (2011). Anatomically distinct dopamine release during anticipation and experience of peak emotion to music. Nature Neuroscience 14(2):257–262. DOI 10.1038/nn.2726 · PMID 21217764 PET und funktionelle Kernspintomografie an denselben Hörern. „endogenous dopamine release in the striatum at peak emotional arousal during music listening“; „the caudate was more involved during the anticipation and the nucleus accumbens was more involved during the experience of peak emotional responses“. Einschränkung: kleine Gruppe, Zahl der Teilnehmer nicht in der Kurzfassung. Nur Kurzfassung gelesen. Geldgeber laut PubMed außerhalb der US-Regierung, Einzelheiten nicht geprüft; Interessenkonflikte nicht geprüft.
70Tao L, Jiang R, Zhang K, Qian Z, Chen P, Lv Y, Yao Y (2020). Light therapy in non-seasonal depression: An update meta-analysis. Psychiatry Research 291:113247. DOI 10.1016/j.psychres.2020.113247 · PMID 32622169 Meta-Analyse, „23 RCTs with 1120 participants“: „statistically significant mild to moderate treatment effect“, aber „the quality of evidence is still low“. Einschränkung: niedrige Qualität der Studien. Nur Kurzfassung gelesen. Geldgeber laut PubMed außerhalb der US-Regierung, Einzelheiten nicht geprüft; Interessenkonflikte nicht geprüft.
71Choong SY, Byrne JEM, Drummond SPA, Rispoli-Yovanovic M, Jones A, Lum JAG, Staiger PK (online 2024). A meta-analytic investigation of the effect of sleep deprivation on inhibitory control. Sleep Medicine Reviews 80:102042. DOI 10.1016/j.smrv.2024.102042 · PMID 39700763 Meta-Analyse, „24 studies involving 712 healthy individuals“: „moderate negative effect of sleep deprivation on inhibitory control in both the Go/No-Go and Stop Signal Tasks“ – das sind Aufgaben, bei denen man eine schnelle Reaktion zurückhalten muss. Einschränkung: Die Effektgröße als Zahl steht nicht in der Kurzfassung. Nur Kurzfassung gelesen. Geldgeber und Interessenkonflikte nicht geprüft. In PubMed nur das Online-Datum, Heftjahr nicht geprüft.
72Skubic C, Zevnik U, Nahtigal K, Dolenc Grošelj L, Rozman D (2025). Circadian Biomarkers in Humans: Methodological Insights into the Detection of Melatonin and Cortisol. Biomolecules 15(7):1006. DOI 10.3390/biom15071006 · PMID 40723877 · PMC12293921 Methodenübersicht. „DLMO is considered the most reliable marker of internal circadian timing“ – DLMO ist der Anstieg von Melatonin bei gedämpftem Licht, „typically occurs 2–3 h before sleep“. Zur Bestimmung des Melatonin-Anstiegs: „Each DLMO estimation method has its strengths and limitations, and no universal standard has been established so far.“ Zum Speichel: „single-timepoint saliva melatonin measurements have no meaningful physiological value“. Einschränkung: Übersicht; zur Aufwachreaktion des Cortisols nennt sie an einer Stelle 30 bis 45, an einer anderen 20 bis 30 Minuten – auf dieser Seite gilt deshalb das Konsenspapier 73. Volltext gelesen. Geldgeber laut PubMed außerhalb der US-Regierung, Einzelheiten nicht geprüft; Interessenkonflikte im gelesenen Text nicht enthalten, nicht geprüft.
73Stalder T, Kirschbaum C, Kudielka BM und 11 weitere (2016, online 2015). Assessment of the cortisol awakening response: Expert consensus guidelines. Psychoneuroendocrinology 63:414–432. DOI 10.1016/j.psyneuen.2015.10.010 · PMID 26563991 Konsenspapier eines Gremiums der International Society of Psychoneuroendocrinology: „The cortisol awakening response (CAR), the marked increase in cortisol secretion over the first 30-45 min after morning awakening“. Einschränkung: Konsens von Fachleuten zur Messung, keine Studie. Nur Kurzfassung gelesen. Geldgeber und Interessenkonflikte nicht geprüft.
74Poceta JS, Parsons L, Engelland S, Kripke DF (online 2008). Circadian rhythm of CSF monoamines and hypocretin-1 in restless legs syndrome and Parkinson's disease. Sleep Medicine 10(1):129–133. DOI 10.1016/j.sleep.2007.11.002 · PMID 18207455 Pilotstudie: Hirnwasser 22 Stunden lang über einen Katheter im Rückenmarkskanal entnommen, je drei Menschen mit Restless-Legs-Syndrom, mit Parkinson und Gesunde; einer brach ab und wurde nicht ausgewertet. HVA und DOPAC sind Abbauprodukte von Dopamin. „There was a peak for dopamine at 10 a.m. (p<0.025) and for HVA at 2 p.m. (p<0.01), but no evidence of a significant 24-h rhythm for DOPAC, 5-HIAA“; „These results demonstrate a circadian rhythm for CSF dopamine and HVA concentrations in humans, with higher levels in the daytime than at nighttime.“ Einschränkung: 9 Personen, 8 ausgewertet, die meisten mit einer Erkrankung; Hirnwasser aus dem Rückenmarkskanal, nicht direkt aus dem Gehirn. Nur Kurzfassung gelesen. Geldgeber laut PubMed die US-Gesundheitsinstitute NIH und Stellen außerhalb der US-Regierung; Interessenkonflikte nicht geprüft. In PubMed nur das Online-Datum, Heftjahr nicht geprüft.
75Kennedy JS, Gwirtsman HE, Schmidt DE, Johnson BW, Fielstein E, Salomon RM, Shiavi RG, Ebert MH, Parris WC, Loosen PT (2002). Serial cerebrospinal fluid tryptophan and 5-hydroxy indoleacetic acid concentrations in healthy human subjects. Life Sciences 71(14):1703–1715. DOI 10.1016/s0024-3205(02)01899-4 · PMID 12137916 12 Gesunde zwischen 20 und 65 Jahren, Hirnwasser 24 Stunden lang alle 10 Minuten über einen Katheter entnommen. „Cosinor analysis of the 24-hr TRP concentrations from all subjects revealed a significant diurnal pattern in CSF TRP levels, whereas the 5-HIAA data were less consistent.“ Einschränkung: 12 Personen; gemessen wurden Tryptophan und das Abbauprodukt von Serotonin, nicht Serotonin selbst. Nur Kurzfassung gelesen. Geldgeber laut PubMed außerhalb der US-Regierung und Stellen der US-Regierung, darunter der US-Gesundheitsdienst; Interessenkonflikte nicht geprüft. Der Erstautor arbeitete laut PubMed bei Eli Lilly, einem Arzneimittelhersteller.
76Kirwin PD, Anderson GM, Chappell PB, Saberski L, Leckman JF, Geracioti TD, Heninger GR, Price LH, McDougle CJ (1997). Assessment of diurnal variation of cerebrospinal fluid tryptophan and 5-hydroxyindoleacetic acid in healthy human females. Life Sciences 60(12):899–907. DOI 10.1016/s0024-3205(97)00021-0 · PMID 9061047 4 gesunde Frauen zwischen 21 und 34 Jahren, Hirnwasser 30 Stunden lang über einen Katheter entnommen, stündlich gemessen. „CSF 5-HIAA, CSF TRP, and plasma TRP levels showed variation over time, but failed to show diurnal fluctuation.“ Einschränkung: 4 Personen, nur Frauen; gemessen das Abbauprodukt, nicht Serotonin selbst. Nur Kurzfassung gelesen. Geldgeber laut PubMed außerhalb der US-Regierung und der US-Gesundheitsdienst; Interessenkonflikte nicht geprüft.
77Earley CJ, Kuwabara H, Wong DF, Gamaldo C, Salas R, Brasic J, Ravert HT, Dannals RF, Allen RP (2011). The dopamine transporter is decreased in the striatum of subjects with restless legs syndrome. Sleep 34(3):341–347. DOI 10.1093/sleep/34.3.341 · PMID 21358851 · PMC3041710 PET morgens und abends, Menschen mit Restless-Legs-Syndrom – unruhigen Beinen in Ruhe – und Gesunde in getrennten Gruppen. „There were no diurnal differences in DAT for the total group or for control and RLS separately.“ DAT ist der Dopamin-Transporter. Einschränkung: Studie zu einer Erkrankung; nur zwei Zeitpunkte; gemessen ist der Transporter, nicht die Menge an Dopamin. Nur Kurzfassung gelesen. Geldgeber laut PubMed die US-Gesundheitsinstitute NIH; Interessenkonflikte nicht geprüft.
78Dollish HK, Tsyglakova M, McClung CA (2024, online 2023). Circadian rhythms and mood disorders: Time to see the light. Neuron 112(1):25–40. DOI 10.1016/j.neuron.2023.09.023 · PMID 37858331 · PMC10842077 Übersicht. Zur Tageslänge: „photoperiod induced changes in dopamine signaling are different in diurnal versus nocturnal species as well as brain region and sex specific“; Beispiel: Bei weiblichen Mäusen mit langem Tag waren Ausschüttung und Aufnahme von Dopamin erhöht, bei männlichen nicht. Einschränkung: Gemeint ist die Länge des Tages über das Jahr, nicht der Verlauf über 24 Stunden; Daten von Mäusen und Graswühlmäusen. Volltext gelesen. Geldgeber laut PubMed die US-Gesundheitsinstitute NIH; Interessenkonflikte nicht geprüft.
79Hanlon EC, Tasali E, Leproult R, Stuhr KL, Doncheck E, de Wit H, Hillard CJ, Van Cauter E (2015). Circadian rhythm of circulating levels of the endocannabinoid 2-arachidonoylglycerol. Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 100(1):220–226. DOI 10.1210/jc.2014-3455 · PMID 25368979 · PMC5399498 14 gesunde junge, nicht übergewichtige Erwachsene, vier Tage im Labor mit festen Mahlzeiten und Schlafzeiten, Blut über 24 Stunden. „All participants exhibited a large circadian variation of 2-AG serum concentrations with a nadir around midsleep … peaking in the early to midafternoon. Peak values represented, on average, a nearly 3-fold increase above nocturnal nadir levels.“ Einschränkung: Blutwerte, nicht Gehirn; nur 2-AG; feste Mahlzeiten können mitwirken; kleine Gruppe. Nur Kurzfassung gelesen. Geldgeber laut PubMed die US-Gesundheitsinstitute NIH und Stellen außerhalb der US-Regierung; Interessenkonflikte nicht geprüft.
80Fernstrom JD, Wurtman RJ (1972). Brain serotonin content: physiological regulation by plasma neutral amino acids. Science 178(4059):414–416. DOI 10.1126/science.178.4059.414 · PMID 5077329 Männliche Ratten. „When plasma tryptophan is elevated by the injection of tryptophan or insulin, or by the consumption of carbohydrates, brain tryptophan and serotonin also rise; however, when even larger elevations of plasma tryptophan are produced by the ingestion of protein-containing diets, brain tryptophan and serotonin do not change.“ Einschränkung: Tierversuch; keine Stimmung gemessen. Nur Kurzfassung gelesen. Geldgeber in PubMed nicht angegeben; Interessenkonflikte nicht geprüft.
81Wurtman RJ, Wurtman JJ, Regan MM, McDermott JM, Tsay RH, Breu JJ (2003). Effects of normal meals rich in carbohydrates or proteins on plasma tryptophan and tyrosine ratios. American Journal of Clinical Nutrition 77(1):128–132. DOI 10.1093/ajcn/77.1.128 · PMID 12499331 Ausgeloster Überkreuzversuch, 9 Personen, nüchtern, davon 8 mit beiden Frühstücken; normale Frühstücke: „a carbohydrate-rich (69.9 g carbohydrate and 5.2 g protein) and a protein-rich (15.4 g carbohydrate and 46.8 g protein) breakfast“. Bei diesen 8 unterschied sich das Verhältnis von Tryptophan zu konkurrierenden Eiweißbausteinen im Blut im Median um 54 Prozent (36 bis 88): „Among the 8 subjects who consumed both breakfasts, the median difference for tryptophan:LNAA was 54% (range: 36-88%)“. Daraus folgt laut Autoren „probably“ auch eine Änderung im Gehirn. Eiweißanteil des kohlenhydratreichen Frühstücks, gerechnet: 5,2 g × 4 kcal = 20,8 kcal; 69,9 g × 4 kcal = 279,6 kcal; 20,8 ÷ (20,8 + 279,6) = 6,9 Prozent der Energie. Das ist eine Obergrenze: Den Fettanteil nennt die Kurzfassung nicht, und jedes Fett senkt den Wert. Über den 4 Prozent, die eine Übersicht als Obergrenze der aufhebenden Eiweißmenge nennt 47, liegt der Anteil nur, wenn das Frühstück weniger als 24,4 g Fett enthielt (gerechnet: (20,8 ÷ 0,04 − 300,4) ÷ 9); den Fettgehalt nennt die Kurzfassung nicht. Einschränkung: nur Blutwerte, Gehirn nicht gemessen, keine Stimmung; 9 Personen, ausgewertet 8; die Kurzfassung nennt nur den Unterschied zwischen den Frühstücken, nicht die Änderung gegenüber dem Ausgangswert. Nur Kurzfassung gelesen. Geldgeber laut PubMed außerhalb der US-Regierung und der US-Gesundheitsdienst; Interessenkonflikte nicht geprüft.
82Swygert LA, Maes EF, Sewell LE, Miller L, Falk H, Kilbourne EM (1990). Eosinophilia-myalgia syndrome. Results of national surveillance. JAMA 264(13):1698–1703. PMID 2398610 · DOI in PubMed nicht hinterlegt Meldedaten aus den USA: „As of July 10, 1990, a total of 1531 cases had been reported nationwide, including 27 deaths“; „97% reported having taken tryptophan before the onset of symptoms“. Einschränkung: Meldesystem, keine Vergleichsgruppe. Nur Kurzfassung gelesen. Geldgeber in PubMed nicht angegeben; Interessenkonflikte nicht geprüft.
83Belongia EA, Hedberg CW, Gleich GJ, White KE, Mayeno AN, Loegering DA, Dunnette SL, Pirie PL, MacDonald KL, Osterholm MT (1990). An investigation of the cause of the eosinophilia-myalgia syndrome associated with tryptophan use. New England Journal of Medicine 323(6):357–365. DOI 10.1056/NEJM199008093230601 · PMID 2370887 Untersuchung in Minnesota mit Fällen und Vergleichspersonen sowie chemischer Analyse der Präparate. 29 von 30 Erkrankten (97 Prozent) und 21 von 35 Vergleichspersonen (60 Prozent) hatten Tryptophan einer einzigen Firma genommen, Odds Ratio 19,3; Schluss: „The outbreak of the eosinophilia-myalgia syndrome in 1989 resulted from the ingestion of a chemical constituent that was associated with specific tryptophan-manufacturing conditions at one company.“ Einschränkung: eine Region; Fall-Kontroll-Untersuchung. Nur Kurzfassung gelesen. Geldgeber laut PubMed außerhalb der US-Regierung und der US-Gesundheitsdienst; Interessenkonflikte nicht geprüft.
Was auf dieser Seite fehlt – und warum Ob Vitamin D oder Sonne auf der Haut die Stimmung heben, habe ich für diese Seite nicht geprüft. Ob Licht gerade am Morgen besonders wirkt, belegen die Quellen dieser Seite nicht. Wie Kapseln mit Tryptophan oder 5-HTP rechtlich eingeordnet sind, habe ich an keiner Behördenseite bestätigt gefunden. Eine verlässliche Tageskurve von Dopamin und Serotonin im menschlichen Gehirn fehlt; über einen ganzen Tag gemessen wurde nur im Hirnwasser weniger Menschen. Lieber eine ehrliche Lücke als eine Angabe, für die niemand geradesteht.
Zum Schluss, in eigener Sache Ich bin Personal Trainer, kein Arzt. Ich behandle nichts – ich trainiere um Beschwerden herum und Schritt für Schritt in mehr Belastbarkeit hinein. Wo ärztliche Freigabe nötig ist, fange ich ohne sie nicht an. Diese Seite erklärt, was Studien zeigen, und ersetzt keine ärztliche Beratung.